Polineuropatia

LESÃO NERVOSA PERIFÉRICA

CIRCUITO MÚSCULO-CÉREBRO

Os nervos estão conectados e comunicam seus sinais através de sinapses. O movimento de um músculo envolve duas vias nervosas complexas: a via nervosa sensitiva até o cérebro e a via nervosa motora até o músculo. Esse circuito é composto por doze etapas básicas, as quais são indicadas a seguir.



1. Os receptores sensitivos da pele detectam as sensações e transmitem um sinal ao cérebro.

2. O sinal é transmitido ao longo de um nervo sensitivo até a medula espinhal.

3. Uma sinapse na medula espinhal conecta o nervo sensitivo a um nervo da medula espinhal.

4. O nervo cruza para o lado oposto da medula espinhal.

5. O sinal é transmitido e ascende pela medula espinhal.

6. Uma sinapse no tálamo conecta a medula espinhal às fibras nervosas que transmitem o sinal até o córtex sensitivo.

7. O córtex sensitivo detecta o sinal e faz com que o córtex motor gere um sinal de movimento.

8. O nervo que transmite o sinal cruza para o outro lado, na base do cérebro.

9. O sinal é transmitido para baixo pela medula espinhal.

10. Uma sinapse conecta a medula espinhal a um nervo motor.

11. O sinal prossegue ao longo do nervo motor.

12. O sinal atinge a placa motora, onde ele estimula o movimento muscular

DEFINIÇÃO:

• A neuropatia periférica (lesão de um nervo periférico) é uma síndrome caracterizada por uma disfunção dos nervos periféricos

ALTERAÇÕES:

• perda da sensibilidade

• atrofia musculares

• alteração do funcionamento dos órgãos internos

MONONEUROPATIA

Definição

 conseqüência de uma lesão localizada num único nervo periférico

Causas

• aberta

• suja : faca, vidro ou estilete

• limpa : projéteis, queimaduras, fratura-luxação exposta

• fechada

• compressão – isquemia : pressão pós anestesia, síndrome de compartimento

• tração - isquemia :luxação por fratura

• térmica : queimadura elétrica

• irradiação : neurite por irradiação

• injeção : bloqueio anestésico, caterização intravenosa ou intra-arterial

Classificação

• Neuropraxia

• bloqueio da condução nervosa

• sem interrupção do axônio

• estrutura ± intacta

• recuperação após remoção da causa

• Axonotmese

• corte transversal no axônio

• degeneração Walleriana

• tecidos conjuntivos ± intacto

• regeneração espontânea

• Neurotmese

• todo o tronco nervoso é seccionado

• degeneração Walleriana

• não ocorre recuperação espontânea

• reparo cirúrgico é necessário

POLINEUROPATIA

Definição

 A polineuropatia é uma disfunção simultânea de muitos nervos periféricos de qualquer ponto do organismo

Classificação

• Adquiridas

• metabólicas : diabetes, alcoolismo, nefropatia

• inflamatórias (aguda) : Guillain-Barré, Polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica

• fármacos / toxinas

• doenças oncológicas

• infecção : HIV, difteria, hanseníase

• Hereditárias

• Neuropatia motora e sensorial ou Doença de Charcot-Marie-Tooth (atrofia muscular fibular)

• defeito metabólico desconhecido

• Tipo I  forma desmielinizante

• Tipo II  distúrbio axonal

• Neuropatia sensorial

• defeito metabólico desconhecido

• Porfiria

• defeito metabólico conhecido

SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ

• é uma forma de polineuropatia aguda, rapidamente progressiva, caracterizada por uma inflamação e desmielinização de fibras sensoriais e motoras periféricas

• déficit motor progressivo (geralmente ascendente), de instalação aguda

• a causa deve-se, provavelmente, a uma reação auto-imune (o sistema imune ataca a bainha da mielina)

• 80 % dos casos, os sintomas iniciam-se entre 5 dias e 3 semanas após uma perturbação infecciosa virais, uma intervenção cirúrgica ou uma vacinação

Sintomas

• parestesias  1º sintoma

• déficit força simétrico : MsIs  MsSs

• arreflexia sinal precoce

• comprometimento dos músculos faciais e mastigação são comum

• 10% músculos respiratórios  VM

Incidência

• todas as idades

• sem predomínio de sexo

• 3:100.000 / ano

Prognóstico

• piora progressiva por 2-3 semanas

• mortalidade de 3%

• 75% recuperação funcional completa

- ⅓ melhora na 1ª quinzena

- ⅓ melhora no 1º mês

- maioria no 2º mês

Mac Donald et Al,2000

Diagnóstico

• Os médicos devem diagnosticar a doença baseando-se no padrão dos sintomas, dado que não há qualquer exame laboratorial específico da síndrome de Guillain-Barré

• Com o objetivo de afastar outras possíveis causas de debilidade profunda, são efetuados diversos exames, como a análise do líquido cefalorraquidiano da medula espinhal (obtido através de uma punção lombar), eletromiografia, estudos da condução nervosa e análises de sangue

Tratamento

• Plasmaférese  processo de filtragem do plasma sangüínea para a remoção dos anticorpos circulantes responsáveis pelo ataque às células de Schwann

 Depois de uma melhoria inicial, aproximadamente 10 % dos doentes têm recidivas e desenvolvem umapolineuropatia crónica recidivante.

POLINEUROPATIA ALCOÓLICA

• é uma forma de neuropatia metabólica, onde a desmielinização ocorre em poucas semanas, atinge pico no final desse período e tem duração variável

• ocorre em 9% dos pacientes etilistas

• fatores importantes: abuso de álcool e déficit nutricional

Sintomas

• sinais motores e sensitivos concomitantes e simétricos

• déficit motor é mais importante distalmente

• sensibilidade superficial e profunda  bota e luva

• associada a outras manifestações relacionadas ao alcoolismo  anemia, insuficiência hepática, degeneração cerebelar

POLINEUROPATIA DIABÉTICA

• ocorre como complicação da diabetes (tipo I e II)

• axônios e mielinas são lesados

• 15% dos pacientes com diabetes tem sinais e sintomas de neuropatia

- 7,5% na descoberta da diabetes

- 50% após 25 anos de doença

Sintomas

• parte distal mais envolvida que a proximal

• dormência, dor, parestesia, disestesia

• problemas de equilíbrio e coordenação (decorrentes aos déficits sensoriais) e fraqueza

Classificação

• Polineuropatia simétrica  Polineuropatia sensitiva ou sensitivomotora, Polineuropatia motora aguda ou subaguda, Neuropatia autonômica

• Polineuropatia sensitiva ou sensitivomotora

• é a mais freqüente

• comum iniciar após de instituição de insulina ou hipoglicemiantes orais

• Sintomas : perda de reflexo aquiliano, dormência ou parestesia nos pés, dor em MsIs (piora a noite), anidrose e pele seca

• casos graves: ataxia, perda de sensibilidade profunda

• Neuropatia focal e multifocal  Neuropatia de nervos cranianos, Mononeuropatia de tronco e membros, Neuropatia motora proximal

Incidência

• todas as idades

• sem predomínio de sexo

• 54:100.000/ano

Prognóstico

• estável ou progressiva

Mac Donald et Al,2000

Diagnóstico

• LCR :  proteínas

• eletromiografia:  da velocidade de condução e sinais de desnervação

Tratamento

• manutenção da glicemia

NEUROPATIA ASSOCIADA Á INFECÇÃO DO HIV

• é 5 – 20% dos pacientes com HIV

• estagio inicial  polineuropatia desmielinizante inflamatória  polirradiculoneurite aguda ou crônica

• evolução benigna

• espontânea ou emprego de corticoesteróide ou plasmaférese

• estágio mais avançado  polineuropatia sensitiva distal  disestesia

AVALIAÇÃO E TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO

Fase Hospitalar

Polineuropatias e mononeuropatias em geral:

• Avaliação

• tônus muscular  lesão completa

• sensibilidade  estesiômetro

• dor

• força muscular

• trofismo

• ADM

• equilíbrio decorrente da fraqueza muscular e alteração sensitiva

• mobilidade funcional (ênfase marcha se comprometimento em MsIs)

• Tratamento

• Vai depender da classificação

• Objetivos:

• analgesia

• manutenção/ aumento de força muscular / ADM

• evitar/amenizar hipotrofia

• amenizar complicações circulatórias (edema)

• manter e melhorar ao máximo mobilidade funcional e independência

• evitar complicações respiratórias

• evitar complicações circulatórias

• evitar deformidades osteomusculares

• readaptar marcha

• adaptações funcionais

SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ

• Avaliação

• tônus muscular  lesões graves

• sensibilidade  estesiômetro

• força muscular  distais

• ADM

• musculatura respiratória

• Tratamento

• Existe duas fases de tratamento

• 1ª Fase :Objetivo

• evitar deformidades osteomusculares

• complicações respiratórias e circulatórias

• 2ª fase

• aumentar força muscular  cuidar com fadiga

• melhorar mobilidade funcional e independência

(Demais, repete os das outras polineuropatias)

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

GREENBERG, David A. Neurologia Clínica. 2ª Ed., Porto Alegre: Artes Médicas, 1996

MacDONALD,B.K.; COCKERELL, O. C., SANDER, J.W.,& SHORON, S.D.The incidence and lifetime prevalence of neuological disirders in a prospective community-basedstudy in the UK (see Comments). Brain, 123 (4), 665-676, 2000

NITRINI, R. A Neurologia que todo o médico deve saber.

ROLAND, Lewis P. Merrit – Tratado de Neurologia. 10a Ed.,Rio de Janeiro : Guanabara Koogan S.A.,2002.

STOKE, Maria. Neurologia para fisioterapeutas. São Paulo : Editorial Premier, 2000.