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Na ela não existe aumento de proteína no liquor.
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terça-feira, 13 de dezembro de 2011
quarta-feira, 12 de outubro de 2011
DOENÇAS NEUROLÓGICAS
GUILLAIN BARRÉ
A Síndrome de Guillain Barré ou Polirradiculoneurite aguda é caracterizada por uma inflamação aguda com perda da mielina (membrana de lipídeos e proteína que envolve os nervos e facilita a transmissão do estímulo nervoso) dos nervos periféricos e ás vezes de raízes nervosas proximais e de nervos cranianos (nervos que emergem de uma parte do cérebro chamada tronco cerebral e suprem às funções específicas da cabeça, região do pescoço e vísceras).
Causa
A Síndrome de Guillain Barré tem caráter autoimune. Então os nervos acometidos não podem transmitir os sinais que vêem do sistema nervoso central com eficiência, levando a uma perda da habilidade de grupos musculares de responderem aos comandos cerebrais.
Incidência
A Doença é rara com incidência estimada em 1 pessoa para cada 100.000.
Manifestações Clínicas
• Dor nos membros inferiores seguida por fraqueza muscular progressiva de distribuição geralmente simétrica e distal, que evolui para diminuição ou perda dos movimentos;
• Comprometimentos dos centros respiratórios;
• Alteração dos movimentos dos olhos.
Exames Complementares
1. Exame de Líquido Cefalorraquidiano
2. A Eletrofisiologia ou Eletroneuromiografia
Tratamento
Na fase aguda, primeiras quatro semanas de inicio dos sintomas, o tratamento de escolha é a Plasmaferese ou administração intravenosa de imunoglobulinas.
Fase Aguda
Geralmente Hospitalar.
Fase de Recuperação
• Reabilitação Neurológica
• Fisioterapia;
• Terapia Ocupacional;
• Estimulação Magnética Transcraniana e Gait Training (Treino da Marcha), têm se mostrado muito eficaz na reabilitação desses pacientes (veja depoimentos).
A Síndrome de Guillain Barré ou Polirradiculoneurite aguda é caracterizada por uma inflamação aguda com perda da mielina (membrana de lipídeos e proteína que envolve os nervos e facilita a transmissão do estímulo nervoso) dos nervos periféricos e ás vezes de raízes nervosas proximais e de nervos cranianos (nervos que emergem de uma parte do cérebro chamada tronco cerebral e suprem às funções específicas da cabeça, região do pescoço e vísceras).
Causa
A Síndrome de Guillain Barré tem caráter autoimune. Então os nervos acometidos não podem transmitir os sinais que vêem do sistema nervoso central com eficiência, levando a uma perda da habilidade de grupos musculares de responderem aos comandos cerebrais.
Incidência
A Doença é rara com incidência estimada em 1 pessoa para cada 100.000.
Manifestações Clínicas
• Dor nos membros inferiores seguida por fraqueza muscular progressiva de distribuição geralmente simétrica e distal, que evolui para diminuição ou perda dos movimentos;
• Comprometimentos dos centros respiratórios;
• Alteração dos movimentos dos olhos.
Exames Complementares
1. Exame de Líquido Cefalorraquidiano
2. A Eletrofisiologia ou Eletroneuromiografia
Tratamento
Na fase aguda, primeiras quatro semanas de inicio dos sintomas, o tratamento de escolha é a Plasmaferese ou administração intravenosa de imunoglobulinas.
Fase Aguda
Geralmente Hospitalar.
Fase de Recuperação
• Reabilitação Neurológica
• Fisioterapia;
• Terapia Ocupacional;
• Estimulação Magnética Transcraniana e Gait Training (Treino da Marcha), têm se mostrado muito eficaz na reabilitação desses pacientes (veja depoimentos).
terça-feira, 27 de setembro de 2011
domingo, 25 de setembro de 2011
Neuropatias Periféricas
Polineuropatia periférica sensório motora desmielinizante.
DIAG: eletroneuromiografias.
tratamento mensal com Imunoglobulina de 5g (25 frascos)
Pode-se considerar tbem biopsia de nervo.
biópisia da medula para tentar saber a causa da polineuropatia.
Clinica:dores nos braços, nas pernas, dificuldade em locomoção. Braços inchados, os dedos das mão tortos, pernas inchadas, formigamento, mãos e pernas frequentementes dormentes, inchadas e roxas, quedas e, MUITA DOR.
Neuropatias Periféricas
Neuropatia periférica é um problema neurológico comum. Sua prevalência é de 2% a 4 % da população geral e chega a 8% na população acima de 55 anos. Em países desenvolvidos, a causa mais comum é o diabhttp://192.168.1.30:8895/Medicos/SaudeEmDia/Artigos/_layouts/RTE2PUEditor.aspxetes mellitus. A neurite por lepra tem alta prevalência no nosso meio. Outras causas sistêmicas comuns incluem doenças metabólicas, agentes infecciosos, vasculites, toxinas e drogas. Doenças auto-imunes e hereditárias constituem uma proporção substancial das neuropatias. A apresentação clínica é variada e as possibilidades etiológicas são inúmeras, assim sendo, a classificação em subtipos é fundamental para direcionar a investigação. A análise conjunta da história, do exame clínico e da eletroneuromiografia permite, na maioria das vezes, definir o tipo de neuropatia ou orientar a investigação das possíveis causas.
As características mais importantes para orientar a pesquisa etiológica são:
1. Distribuição:
Polineuropatia: comprometimento difuso dos nervos.
Mononeuropatia: comprometimento isolado de um nervo.
Mononeuropatia múltipla: comprometimento seqüencial de vários nervos.
Plexopatia: comprometimento de vários nervos relacionados anatomicamente.
2. Tipos de fibras nervosas acometidas:
Sensitivas grossas: tato, vibração, equilíbrio, artrestesia e reflexos miotáticos.
Sensitivas finas: dor e temperatura.
Motoras (grossas): força e trofismo muscular.
Autonômicas (finas): pressão arterial, sudorese, vasodilatação, freqüência cardíaca, controle pupilar, motilidade gastrointestinal, ereção.
3. Padrão de lesão (eletroneuromiografia):
Desmielinizante:
- Homogêneo
- Multifocal (com ou sem bloqueio de condução)
Axonal:
- Fibras longas ("Dying back")
-Comprometimento proximal
Misto
4. Evolução:
Aguda x Crônica
Progressiva x Recidivante
5. Fatores associados:
História familiar
Exposição a toxinas ou medicamentos
Infecção ou vacinação recente
Outras doenças conhecidas
Comprometimento de outros órgãos e sistemas
Mononeuropatia:
A etiologia das mononeuropatias geralmente é compressiva ou traumática. A mais comum é a síndrome do túnel do carpo, que é bilateral em cerca de 75% dos casos. Outra mononeuropatia comum é a paralisia facial periférica, freqüentemente relacionada a quadros infecciosos, particularmente pelo herpes vírus. Em nosso meio, vale sempre lembrar a possibilidade da forma neurítica da hanseníase (sem lesões de pele), particularmente nas lesões do nervo ulnar ou do nervo fibular.
Os sítios das neuropatias compressivas são característicos (* lesões freqüentes):
- Nervo mediano no punho (Síndrome do túnel do carpo) ***
- Nervo ulnar no cotovelo *
- Nervo fibular na cabeça da fíbula *
- Nervo cutâneo lateral da coxa no ligamento inguinal (Meralgia parestésica) *
- Nervo radial na goteira do úmero (Paralisia de sábado à noite) *
- Nervo tibial no tornozelo (Síndrome do túnel do tarso)
- Nervo ulnar no punho (Síndrome do canal de Guyon)
- Ramo motor do nervo radial no antebraço (Síndrome do interósseo posterior)
- Tronco inferior do plexo braquial (Síndrome do desfiladeiro torácico)
- 2º e 3º nervos interdigitais do pé na região metatarsiana (Neuroma de Morton) *
- Nervo mediano no cotovelo (Síndrome do pronador redondo)
- Nervo femoral no ligamento inguinal
- Nervo supraescapular na escápula
Mononeuropatia múltipla:
Formas axonais: em muitos pacientes, a causa é vasculite. A vasculite é geralmente sistêmica e associada a doenças como poliarterite nodosa, doença de Churg-Strauss, granulomatose de Wegener ou secundária a doenças do tecido conectivo (lupus, artrite reumatóide, síndrome de Sjogren), neoplasias, infecções, crioglobulinemia ou reações de hipersensibilidade. No entanto, pode ser restrita aos nervos periféricos. Formas angiopáticas de neuropatia diabética também podem cursar com mononeuropatia múltipla axonal. Nos pacientes HIV positivos, a neuropatia citomegálica é uma causa importante.
Formas desmielinizantes: pode ser secundária a polirradiculopatia crônica inflamatória (CIDP) ou uma de suas variantes, como a neuropatia multifocal motora (MMN). A hanseníase é endêmica em nosso meio e deve ser sempre lembrada. Outra forma ocorre na neuropatia hereditária com susceptibilidade a paralisias por compressão (HNPP), freqüentemente associada a deleção do gene da proteína PMP22.
Plexopatias:
A principal causa é traumática, podendo ser secundária a posicionamento cirúrgico inadequado. Lesões inflamatórias podem ocorrer no plexo braquial (amiotrofia nevrálgica) e, em pacientes diabéticos, no plexo lombossacral (amiotrofia diabética). Outras causas importantes incluem compressão (síndrome do desfiladeiro torácico), infiltração neoplásica e radioterapia.
Polineuropatias:
Podem ser classificadas de acordo com o tempo de evolução:
Aguda: evolui em horas até 1 mês.
Subagudas: 1 a 2 meses.
Crônicas: acima de 2 meses
A maioria das polineuropatias evolui lentamente e exibem sintomas motores e sensitivos distais, que progridem de maneira centrípeta. As neuropatias que não seguem esse padrão típico devem ser prontamente investigadas, pois podem representar doenças graves. Neuropatias rapidamente evolutivas incluem a síndrome de Guillain-Barré, vasculites ou exposição a agentes tóxicos.
A maioria das neuropatias envolve fibras grossas e finas, mas em algumas ocasiões um grupo pode ser predominantemente afetado. As causas possíveis de polineuropatia de fibras finas incluem diabetes, amiloidose, infecção por HIV, entre outras. Após exclusão de diabetes, provavelmente a causa mais comum é uma polineuropatia sensitiva idiopática, que é geralmente vista em pacientes idosos.
Polineuropatia aguda:
Polineuropatia aguda simétrica, apresentando-se como paralisia progressiva, com arreflexia e sintomas sensitivos variáveis é geralmente uma das variantes da síndrome de Guillain-Barré. O reconhecimento dessa entidade é importante pela disponibilidade de tratamento específico e porque pode evoluir rapidamente para insuficiência respiratória e instabilidade autonômica. A síndrome de Guillain-Barré representa um espectro de polirradiculoneuropatias inflamatórias auto-imunes. A maioria é desmielinizante (AIDP), mas também há formas axonais motoras (AMAN) e sensitivo-motoras (ASMAN). A eletroneuromiografia e o líquido cefalorraquidiano são importantes na confirmação da suspeita clínica, mas a positividade pode ser baixa nos primeiros dias de evolução, particularmente no caso de lesões axonais. A variante de Miller-Fisher caracteriza-se pela tríade ataxia, oftalmoparesia e arreflexia, e associa-se com a presença de anticorpos anti-GQ1b.
Outras causas menos comuns incluem porfiria, difteria, paralisia do carrapato, vasculites, toxinas, neuropatia paraneoplásica e poliomielite.
Polineuropatia desmielinizante crônica: pode ser genética ou adquirida.
A desmielinização uniforme geralmente indica neuropatias genéticas, enquanto desmielinização multifocal e bloqueios de condução indicam neuropatias desmielinizantes adquiridas. A maioria das polineuropatias desmielinizantes geneticamente determinadas são variantes da doença de Charcot-Marie-Tooth, e 70 a 80% destes pacientes apresentam duplicação do gene da proteína PMP22.
As polineuropatias desmielinizantes adquiridas representam um grupo heterogêneo de neuropatias, sendo a maioria imune-mediada. A forma mais comum é a CIDP, cujo curso pode ser recidivante ou lentamente progressivo. A neuropatia motora multifocal (MMN) é uma doença relacionada que se caracteriza por bloqueios de condução restritos às fibras motoras. Cerca de 10% dos pacientes com polineuropatia desmielinizante adquirida tem uma paraproteinemia associada, geralmente do tipo IgM. A polineuropatia anti-MAG apresenta um padrão característico na eletroneuromiografia, com aumento desproporcional das latências distais.
Tipos de polineuropatia desmielinizante crônica:
Genéticas:
» Doença de Charcot-Marie-Tooth (CMT) tipos 1, 4 e 1X
» Doença de Dejerrine-Sottas e Hipomielinização congênita.
» Neuropatia hereditária com susceptibilidade a compressão (HNPP).
» Adrenomieloneuropatia.
» Leucodistrofia metacromática.
» Doença de Krabbe.
» Doença de Refsum.
» Doença de Tangier.
» Síndrome de Cockayne.
» Xantomatose cérebro-tendínea.
» Distrofia muscular congênita merosina-negativa.
Adquiridas:
» Polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatória crônica (CIDP)
- Neuropatia desmielinizante simétrica distal (DADS)
- Neuropatia motora multifocal (MMN)
- Neuropatia sensitivo-motora multifocal (MADSAM)
» Polineuropatia desmielinizante associada a paraproteinemias:
- Anticorpos contra glicoproteina associada à mielina (anti-MAG)
- Associada a mieloma osteosclerótico (com ou sem síndrome POEMS)
» Infecciosas:
- Hanseníase.
- Difteria.
Polineuropatia axonal crônica:
Este é o tipo mais comum de polineuropatia e tem muitas causas possíveis. A causa mais comum é diabetes mellitus. Várias doenças sistêmicas e metabólicas, como deficiências nutricionais, insuficiência renal crônica, doenças malignas, intoxicações exógenas por medicamentos, álcool ou agentes químicos podem resultar nesse tipo de polineuropatia. Algumas formas hereditárias, especialmente formas axonais da doença de Charcot-Marie-Tooth podem se apresentar com esse padrão.
Mesmo após avaliação completa, entre 20% a 25% das polineuropatias crônicas são rotuladas como idiopáticas. A maior parte dessas polineuropatias é de grau leve, de predomínio sensitivo e distal, afetando pacientes idosos. Uma parte desses pacientes tem uma polineuropatia de fibras finas com dor em queimação nos pés ("burning feet"), e nestes casos a eletroneuromiografia é geralmente normal.
Doenças sistêmicas associadas a polineuropatia:
Sensitiva (S), motora (M), sensitivo-motora (SM); desmielinizante (D) e axonal (A).
Diabetes mellitus: S, SM, M (raro); A, D.
Causa mais comum de polineuropatia.
Insuficiência renal: SM; A.
Pode haver até 30% de diminuição da velocidade de condução nervosa.
Deficiências nutricionais (tiamina, piridoxina, ácido fólico, etc): SM; A.
Associado com alcoolismo (neuropatia tóxica associada?).
Deficiência de vitamina B-12: S; A.
Pode estar associada com mielopatia (degeneração combinada subaguda).
Porfiria: M, SM; A.
Evolução aguda e predomínio proximal. Similar a AMAN.
Doença hepática crônica: S, SM; A, D.
Polineuropatia geralmente leve. Pode ser secundária a anastomose porto-cava.
Malabsorção intestinal: S, SM; A.
Associada com deficiência de vitamina E e B-12.
Síndrome de Sjögren: S, SM; A.
A forma mais comum é a polineuropatia sensitivo-motora distal. A ganglionite sensitiva é mais rara, mas típica: uma polineuropatia sensitiva axonal assimétrica que cursa com ataxia e incoordenação.
Artrite reumatóide: S, SM; A.
Síndrome do túnel do carpo é comum. Pode cursar com mononeurite múltipla por vasculite.
Lupus eritematoso sistêmico: S, SM; A.
Pode cursar com mononeurite múltipla por vasculite.
Esclerodermia: S, SM; A.
Pode apresentar comprometimento de nervos cranianos, particularmente do trigêmeo.
Amiloidose sistêmica primária: SM; A.
Comprometimento preferencial de fibras finas. Geralmente há paraproteinemia.
Acromegalia: S, SM; A.
Associa-se freqüentemente com a síndrome do túnel do carpo.
Hipotireoidismo: S, SM; A.
Associa-se freqüentemente com a síndrome do túnel do carpo.
Doença pulmonar obstrutiva crônica: S, SM; A.
Somente em DPOC grave.
Hanseníase: SM, S; A, D.
Formas tuberculóides cursam com mononeuropatias (ramos cutâneos, ulnar, fibular). Formas lepromatosas cursam com polineuropatia distal. Formas borderline apresentam mononeurite múltipla associada ou não a polineuropatia distal.
Doença de Lyme: SM, A.
Na fase 2, ocorre neuropatia facial em 50% dos casos. Podem ocorrer também polirradiculopatias, plexopatias e mononeurites múltiplas. Na fase 3, ocorre uma polineuropatia distal.
HIV: S, SM; A, D.
Na fase pré-AIDS pode ocorrer síndrome de Guillain-Barré e mononeurite múltipla por vasculite. CIDP pode ocorrer em qualquer fase da doença. Na fase de AIDS, pode ocorrer plexorradiculopatia e mononeurite múltipla por CMV. Polineuropatia distal axonal (S ou SM) é muito comum na fase de AIDS e sobrepõe-se a neuropatia tóxica medicamentosa por nucleosídeos.
Sarcoidose: S, SM; A.
Mononeurite múltipla ou polineuropatia. Neuropatia facial é comum.
Carcinoma: SM, S; A.
Geralmente de pulmão (pequenas células) ou mama. A forma mais comum é a polineuropatia sensitivo-motora distal. A ganglionite sensitiva é mais rara, mas típica: uma polineuropatia sensitiva axonal assimétrica que cursa com ataxia e incoordenação.
Linfoma: SM; A, D.
Hodgkin e não Hodgkin. Geralmente do tipo axonal, eventualmente desmielinizante.
Mieloma múltiplo: S, SM; A.
Incomum: 3% a 13% dos casos.
Mieloma osteoesclerótico: SM; D.
Pode estar associado a síndrome POEMS: Polineuropatia, Organomegalia, Endocrinopatia, proteína M e alterações de pele (Skin).
Doença de Castleman: SM, D.
Hiperplasia angiofolicular dos linfonodos. Pode apresentar síndrome POEMS.
Gamopatia monoclonal de causa desconhecida (MGUS): S, SM; D, A.
Formas por IgM geralmente desmielinizantes. Formas por IgG ou IgA geralmente axonais.
Macroglobulinemia de Waldenström: SM, S; D.
Polineuropatia indistinguível da MGUS por IgM.
Crioglobulinemia: SM, A.
Pode haver mononeuropatia múltipla.
Polineuropatias tóxicas:
Axonal
Desmielinizante
Mista
Sensitiva
Sensitivo-motora
Motora
Almitrina
Cloranfenicol
Doxorubicina
Etambutol
Etionamida
Etoposida
Glutatimida
Hidralazina
Isoniazida
Metronidazol
Misonidazol
Óxido nitroso
Cisplatina
Fenitoína
Propafenona
Piridoxina
Talidomida
Nucleosídeos
(ddI, ddC, d4T)
Acrilamida
Alil cloreto
Arsênio
Cádmio
Dissulfeto de carbono
Ciguatoxina
Colchicina
Cianeto
Dapsona
Dissulfiran
Óxido de etileno
Lítio
Metil brometo
DMAPN
Nitrofurantoína
Organofosforados
Pedofilina
PCBs
Saxitoxina
Óleo tóxico espanhol
Tetrodotoxina
Tálio
Tricloroetileno
TOCP
Vacor (PNU)
Alcalóides da Vinca
Bungarotoxina
Botulismo
Gangliosídeos
Mercúrio
Chumbo
Misoprostol
Tétano
Paralisia do carrapato
Latrotoxina
Cloroquina
Difteria
Tacrolimus
Hexaclorofeno
Perhexelina
Procainamida
Telúrio
Zilmedina
Buckthorn
Amiodarona
Triptofano
Ouro
Hexacarbonos
N-hexano
Cianato de sódio
Suramina
Taxol
Algoritmo diagnóstico das neuropatias:
1. Avaliação clínica:
Determinar a distribuição.
Determinar os tipos de fibras acometidos.
Determinar o padrão de evolução.
Pesquisar a presença de fatores associados.
2. Eletroneuromiografia:
Determinar o padrão de lesão.
Determinar a distribuição.
Determinar os tipos de fibras acometidos.
3. Avaliação complementar básica:
Hemograma completo
VHS ou proteína C reativa
Glicemia de jejum (se necessário, complementar com teste de tolerância a glicose e hemoglobina glicosilada)
Função renal
Função hepática
Função tiroideana
Urina I
Anti-HIV
Raio X de tórax (se necessário, complementar com CT de tórax)
Eletroforese de proteínas com imunofixação (sangue e urina).
Dosagem de vitamina B-12 (se estiver no limite inferior, dosar homocisteína e ácido metilmalônico)
4. Avaliação complementar específica:
Colagenoses e vasculites:
Perfil FAN, Fator reumatóide, anti-Ro, anti-La, perfil ANCA, Crioglobulinas.
Doenças infecciosas:
Líquido cefalorraquidiano, Perfil sorológico ou antigênco para Citomegalovírus, Hepatite B e C, Herpes, Campylobacter jejuni (AMAN), Doença de Lyme, Doença de Chagas, HTLV-1.
Doenças entéricas:
Endoscopia, anticorpos para doença celíaca, dosagens de vitamina E e vitaminas do complexo B.
Sarcoidose:
Dosagem de enzima conversora de angiotensina, Líquido cefalorraquidiano.
Intoxicação por metais pesados:
Pesquisa de metais pesados no sangue, urina, cabelo e unhas.
Porfiria:
Dosagens urinárias de porfobilinogênio e ácido delta-aminolevulínico.
Auto-imunes:
Líquido cefalorraquidiano com eletroforese de proteínas, perfil de anticorpos anti-gangliosídeos: GM1 (MMN e AMAN), GD1a, GD1b, GD3, GT1b, GQ1b (Miller-Fisher), anticorpos anti-sulfatídeos, perfil de anticorpos paraneoplásicos: anti-Hu e anti-CV2, anticorpo anti-MAG.
Genéticas:
Mais comuns: Gene das proteínas PMP22, P-zero, Conexina-32, Transtirretina (amiloidose familiar portuguesa).
Lista rapidamente crescente. Para maiores detalhes, consulte:
http://www.neuro.wustl.edu/neuromuscular/time/hmsn.html
Neoplasias malignas:
Raio X, cintilografia óssea, mamografia, tomografia computadorizada, ressonância magnética, PET-scan, líquido cefalorraquidiano, marcadores tumorais, perfil de anticorpos paraneoplásicos.
» Biópsia de nervo:
Vasculites, hanseníase, amiloidose. Pode ser utilizada para outros fins, caso algum diagnóstico específico esteja sendo procurado. Não deve ser utilizada na pesquisa de polineuropatias axonais crônicas de etiologia desconhecida.
» Biópsia de pele:
Hanseníase. Pode ser usada para confirmação de neuropatia de fibras finas, desde que processada adequadamente e analisada por equipe experiente.
Bibliografia:
1. England JD, Asbury AK. Peripheral neuropathy. Lancet 2004; 363: 2151-2161.
2. Amato AA, Dumitru D. Aproach to peripheral neuropathy. In: Electrodiagnostic Medicine 3rd ed. Dumitru D, Amato AA, Zwarts MJ (eds). Philadelphia: Hanley& Belfus Inc, 2002.
3. Washington University, St Louis. Neuromuscular Disease Center [on line]. http://www.neuro.wustl.edu/neuromuscular.
DIAG: eletroneuromiografias.
tratamento mensal com Imunoglobulina de 5g (25 frascos)
Pode-se considerar tbem biopsia de nervo.
biópisia da medula para tentar saber a causa da polineuropatia.
Clinica:dores nos braços, nas pernas, dificuldade em locomoção. Braços inchados, os dedos das mão tortos, pernas inchadas, formigamento, mãos e pernas frequentementes dormentes, inchadas e roxas, quedas e, MUITA DOR.
Neuropatias Periféricas
Neuropatia periférica é um problema neurológico comum. Sua prevalência é de 2% a 4 % da população geral e chega a 8% na população acima de 55 anos. Em países desenvolvidos, a causa mais comum é o diabhttp://192.168.1.30:8895/Medicos/SaudeEmDia/Artigos/_layouts/RTE2PUEditor.aspxetes mellitus. A neurite por lepra tem alta prevalência no nosso meio. Outras causas sistêmicas comuns incluem doenças metabólicas, agentes infecciosos, vasculites, toxinas e drogas. Doenças auto-imunes e hereditárias constituem uma proporção substancial das neuropatias. A apresentação clínica é variada e as possibilidades etiológicas são inúmeras, assim sendo, a classificação em subtipos é fundamental para direcionar a investigação. A análise conjunta da história, do exame clínico e da eletroneuromiografia permite, na maioria das vezes, definir o tipo de neuropatia ou orientar a investigação das possíveis causas.
As características mais importantes para orientar a pesquisa etiológica são:
1. Distribuição:
Polineuropatia: comprometimento difuso dos nervos.
Mononeuropatia: comprometimento isolado de um nervo.
Mononeuropatia múltipla: comprometimento seqüencial de vários nervos.
Plexopatia: comprometimento de vários nervos relacionados anatomicamente.
2. Tipos de fibras nervosas acometidas:
Sensitivas grossas: tato, vibração, equilíbrio, artrestesia e reflexos miotáticos.
Sensitivas finas: dor e temperatura.
Motoras (grossas): força e trofismo muscular.
Autonômicas (finas): pressão arterial, sudorese, vasodilatação, freqüência cardíaca, controle pupilar, motilidade gastrointestinal, ereção.
3. Padrão de lesão (eletroneuromiografia):
Desmielinizante:
- Homogêneo
- Multifocal (com ou sem bloqueio de condução)
Axonal:
- Fibras longas ("Dying back")
-Comprometimento proximal
Misto
4. Evolução:
Aguda x Crônica
Progressiva x Recidivante
5. Fatores associados:
História familiar
Exposição a toxinas ou medicamentos
Infecção ou vacinação recente
Outras doenças conhecidas
Comprometimento de outros órgãos e sistemas
Mononeuropatia:
A etiologia das mononeuropatias geralmente é compressiva ou traumática. A mais comum é a síndrome do túnel do carpo, que é bilateral em cerca de 75% dos casos. Outra mononeuropatia comum é a paralisia facial periférica, freqüentemente relacionada a quadros infecciosos, particularmente pelo herpes vírus. Em nosso meio, vale sempre lembrar a possibilidade da forma neurítica da hanseníase (sem lesões de pele), particularmente nas lesões do nervo ulnar ou do nervo fibular.
Os sítios das neuropatias compressivas são característicos (* lesões freqüentes):
- Nervo mediano no punho (Síndrome do túnel do carpo) ***
- Nervo ulnar no cotovelo *
- Nervo fibular na cabeça da fíbula *
- Nervo cutâneo lateral da coxa no ligamento inguinal (Meralgia parestésica) *
- Nervo radial na goteira do úmero (Paralisia de sábado à noite) *
- Nervo tibial no tornozelo (Síndrome do túnel do tarso)
- Nervo ulnar no punho (Síndrome do canal de Guyon)
- Ramo motor do nervo radial no antebraço (Síndrome do interósseo posterior)
- Tronco inferior do plexo braquial (Síndrome do desfiladeiro torácico)
- 2º e 3º nervos interdigitais do pé na região metatarsiana (Neuroma de Morton) *
- Nervo mediano no cotovelo (Síndrome do pronador redondo)
- Nervo femoral no ligamento inguinal
- Nervo supraescapular na escápula
Mononeuropatia múltipla:
Formas axonais: em muitos pacientes, a causa é vasculite. A vasculite é geralmente sistêmica e associada a doenças como poliarterite nodosa, doença de Churg-Strauss, granulomatose de Wegener ou secundária a doenças do tecido conectivo (lupus, artrite reumatóide, síndrome de Sjogren), neoplasias, infecções, crioglobulinemia ou reações de hipersensibilidade. No entanto, pode ser restrita aos nervos periféricos. Formas angiopáticas de neuropatia diabética também podem cursar com mononeuropatia múltipla axonal. Nos pacientes HIV positivos, a neuropatia citomegálica é uma causa importante.
Formas desmielinizantes: pode ser secundária a polirradiculopatia crônica inflamatória (CIDP) ou uma de suas variantes, como a neuropatia multifocal motora (MMN). A hanseníase é endêmica em nosso meio e deve ser sempre lembrada. Outra forma ocorre na neuropatia hereditária com susceptibilidade a paralisias por compressão (HNPP), freqüentemente associada a deleção do gene da proteína PMP22.
Plexopatias:
A principal causa é traumática, podendo ser secundária a posicionamento cirúrgico inadequado. Lesões inflamatórias podem ocorrer no plexo braquial (amiotrofia nevrálgica) e, em pacientes diabéticos, no plexo lombossacral (amiotrofia diabética). Outras causas importantes incluem compressão (síndrome do desfiladeiro torácico), infiltração neoplásica e radioterapia.
Polineuropatias:
Podem ser classificadas de acordo com o tempo de evolução:
Aguda: evolui em horas até 1 mês.
Subagudas: 1 a 2 meses.
Crônicas: acima de 2 meses
A maioria das polineuropatias evolui lentamente e exibem sintomas motores e sensitivos distais, que progridem de maneira centrípeta. As neuropatias que não seguem esse padrão típico devem ser prontamente investigadas, pois podem representar doenças graves. Neuropatias rapidamente evolutivas incluem a síndrome de Guillain-Barré, vasculites ou exposição a agentes tóxicos.
A maioria das neuropatias envolve fibras grossas e finas, mas em algumas ocasiões um grupo pode ser predominantemente afetado. As causas possíveis de polineuropatia de fibras finas incluem diabetes, amiloidose, infecção por HIV, entre outras. Após exclusão de diabetes, provavelmente a causa mais comum é uma polineuropatia sensitiva idiopática, que é geralmente vista em pacientes idosos.
Polineuropatia aguda:
Polineuropatia aguda simétrica, apresentando-se como paralisia progressiva, com arreflexia e sintomas sensitivos variáveis é geralmente uma das variantes da síndrome de Guillain-Barré. O reconhecimento dessa entidade é importante pela disponibilidade de tratamento específico e porque pode evoluir rapidamente para insuficiência respiratória e instabilidade autonômica. A síndrome de Guillain-Barré representa um espectro de polirradiculoneuropatias inflamatórias auto-imunes. A maioria é desmielinizante (AIDP), mas também há formas axonais motoras (AMAN) e sensitivo-motoras (ASMAN). A eletroneuromiografia e o líquido cefalorraquidiano são importantes na confirmação da suspeita clínica, mas a positividade pode ser baixa nos primeiros dias de evolução, particularmente no caso de lesões axonais. A variante de Miller-Fisher caracteriza-se pela tríade ataxia, oftalmoparesia e arreflexia, e associa-se com a presença de anticorpos anti-GQ1b.
Outras causas menos comuns incluem porfiria, difteria, paralisia do carrapato, vasculites, toxinas, neuropatia paraneoplásica e poliomielite.
Polineuropatia desmielinizante crônica: pode ser genética ou adquirida.
A desmielinização uniforme geralmente indica neuropatias genéticas, enquanto desmielinização multifocal e bloqueios de condução indicam neuropatias desmielinizantes adquiridas. A maioria das polineuropatias desmielinizantes geneticamente determinadas são variantes da doença de Charcot-Marie-Tooth, e 70 a 80% destes pacientes apresentam duplicação do gene da proteína PMP22.
As polineuropatias desmielinizantes adquiridas representam um grupo heterogêneo de neuropatias, sendo a maioria imune-mediada. A forma mais comum é a CIDP, cujo curso pode ser recidivante ou lentamente progressivo. A neuropatia motora multifocal (MMN) é uma doença relacionada que se caracteriza por bloqueios de condução restritos às fibras motoras. Cerca de 10% dos pacientes com polineuropatia desmielinizante adquirida tem uma paraproteinemia associada, geralmente do tipo IgM. A polineuropatia anti-MAG apresenta um padrão característico na eletroneuromiografia, com aumento desproporcional das latências distais.
Tipos de polineuropatia desmielinizante crônica:
Genéticas:
» Doença de Charcot-Marie-Tooth (CMT) tipos 1, 4 e 1X
» Doença de Dejerrine-Sottas e Hipomielinização congênita.
» Neuropatia hereditária com susceptibilidade a compressão (HNPP).
» Adrenomieloneuropatia.
» Leucodistrofia metacromática.
» Doença de Krabbe.
» Doença de Refsum.
» Doença de Tangier.
» Síndrome de Cockayne.
» Xantomatose cérebro-tendínea.
» Distrofia muscular congênita merosina-negativa.
Adquiridas:
» Polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatória crônica (CIDP)
- Neuropatia desmielinizante simétrica distal (DADS)
- Neuropatia motora multifocal (MMN)
- Neuropatia sensitivo-motora multifocal (MADSAM)
» Polineuropatia desmielinizante associada a paraproteinemias:
- Anticorpos contra glicoproteina associada à mielina (anti-MAG)
- Associada a mieloma osteosclerótico (com ou sem síndrome POEMS)
» Infecciosas:
- Hanseníase.
- Difteria.
Polineuropatia axonal crônica:
Este é o tipo mais comum de polineuropatia e tem muitas causas possíveis. A causa mais comum é diabetes mellitus. Várias doenças sistêmicas e metabólicas, como deficiências nutricionais, insuficiência renal crônica, doenças malignas, intoxicações exógenas por medicamentos, álcool ou agentes químicos podem resultar nesse tipo de polineuropatia. Algumas formas hereditárias, especialmente formas axonais da doença de Charcot-Marie-Tooth podem se apresentar com esse padrão.
Mesmo após avaliação completa, entre 20% a 25% das polineuropatias crônicas são rotuladas como idiopáticas. A maior parte dessas polineuropatias é de grau leve, de predomínio sensitivo e distal, afetando pacientes idosos. Uma parte desses pacientes tem uma polineuropatia de fibras finas com dor em queimação nos pés ("burning feet"), e nestes casos a eletroneuromiografia é geralmente normal.
Doenças sistêmicas associadas a polineuropatia:
Sensitiva (S), motora (M), sensitivo-motora (SM); desmielinizante (D) e axonal (A).
Diabetes mellitus: S, SM, M (raro); A, D.
Causa mais comum de polineuropatia.
Insuficiência renal: SM; A.
Pode haver até 30% de diminuição da velocidade de condução nervosa.
Deficiências nutricionais (tiamina, piridoxina, ácido fólico, etc): SM; A.
Associado com alcoolismo (neuropatia tóxica associada?).
Deficiência de vitamina B-12: S; A.
Pode estar associada com mielopatia (degeneração combinada subaguda).
Porfiria: M, SM; A.
Evolução aguda e predomínio proximal. Similar a AMAN.
Doença hepática crônica: S, SM; A, D.
Polineuropatia geralmente leve. Pode ser secundária a anastomose porto-cava.
Malabsorção intestinal: S, SM; A.
Associada com deficiência de vitamina E e B-12.
Síndrome de Sjögren: S, SM; A.
A forma mais comum é a polineuropatia sensitivo-motora distal. A ganglionite sensitiva é mais rara, mas típica: uma polineuropatia sensitiva axonal assimétrica que cursa com ataxia e incoordenação.
Artrite reumatóide: S, SM; A.
Síndrome do túnel do carpo é comum. Pode cursar com mononeurite múltipla por vasculite.
Lupus eritematoso sistêmico: S, SM; A.
Pode cursar com mononeurite múltipla por vasculite.
Esclerodermia: S, SM; A.
Pode apresentar comprometimento de nervos cranianos, particularmente do trigêmeo.
Amiloidose sistêmica primária: SM; A.
Comprometimento preferencial de fibras finas. Geralmente há paraproteinemia.
Acromegalia: S, SM; A.
Associa-se freqüentemente com a síndrome do túnel do carpo.
Hipotireoidismo: S, SM; A.
Associa-se freqüentemente com a síndrome do túnel do carpo.
Doença pulmonar obstrutiva crônica: S, SM; A.
Somente em DPOC grave.
Hanseníase: SM, S; A, D.
Formas tuberculóides cursam com mononeuropatias (ramos cutâneos, ulnar, fibular). Formas lepromatosas cursam com polineuropatia distal. Formas borderline apresentam mononeurite múltipla associada ou não a polineuropatia distal.
Doença de Lyme: SM, A.
Na fase 2, ocorre neuropatia facial em 50% dos casos. Podem ocorrer também polirradiculopatias, plexopatias e mononeurites múltiplas. Na fase 3, ocorre uma polineuropatia distal.
HIV: S, SM; A, D.
Na fase pré-AIDS pode ocorrer síndrome de Guillain-Barré e mononeurite múltipla por vasculite. CIDP pode ocorrer em qualquer fase da doença. Na fase de AIDS, pode ocorrer plexorradiculopatia e mononeurite múltipla por CMV. Polineuropatia distal axonal (S ou SM) é muito comum na fase de AIDS e sobrepõe-se a neuropatia tóxica medicamentosa por nucleosídeos.
Sarcoidose: S, SM; A.
Mononeurite múltipla ou polineuropatia. Neuropatia facial é comum.
Carcinoma: SM, S; A.
Geralmente de pulmão (pequenas células) ou mama. A forma mais comum é a polineuropatia sensitivo-motora distal. A ganglionite sensitiva é mais rara, mas típica: uma polineuropatia sensitiva axonal assimétrica que cursa com ataxia e incoordenação.
Linfoma: SM; A, D.
Hodgkin e não Hodgkin. Geralmente do tipo axonal, eventualmente desmielinizante.
Mieloma múltiplo: S, SM; A.
Incomum: 3% a 13% dos casos.
Mieloma osteoesclerótico: SM; D.
Pode estar associado a síndrome POEMS: Polineuropatia, Organomegalia, Endocrinopatia, proteína M e alterações de pele (Skin).
Doença de Castleman: SM, D.
Hiperplasia angiofolicular dos linfonodos. Pode apresentar síndrome POEMS.
Gamopatia monoclonal de causa desconhecida (MGUS): S, SM; D, A.
Formas por IgM geralmente desmielinizantes. Formas por IgG ou IgA geralmente axonais.
Macroglobulinemia de Waldenström: SM, S; D.
Polineuropatia indistinguível da MGUS por IgM.
Crioglobulinemia: SM, A.
Pode haver mononeuropatia múltipla.
Polineuropatias tóxicas:
Axonal
Desmielinizante
Mista
Sensitiva
Sensitivo-motora
Motora
Almitrina
Cloranfenicol
Doxorubicina
Etambutol
Etionamida
Etoposida
Glutatimida
Hidralazina
Isoniazida
Metronidazol
Misonidazol
Óxido nitroso
Cisplatina
Fenitoína
Propafenona
Piridoxina
Talidomida
Nucleosídeos
(ddI, ddC, d4T)
Acrilamida
Alil cloreto
Arsênio
Cádmio
Dissulfeto de carbono
Ciguatoxina
Colchicina
Cianeto
Dapsona
Dissulfiran
Óxido de etileno
Lítio
Metil brometo
DMAPN
Nitrofurantoína
Organofosforados
Pedofilina
PCBs
Saxitoxina
Óleo tóxico espanhol
Tetrodotoxina
Tálio
Tricloroetileno
TOCP
Vacor (PNU)
Alcalóides da Vinca
Bungarotoxina
Botulismo
Gangliosídeos
Mercúrio
Chumbo
Misoprostol
Tétano
Paralisia do carrapato
Latrotoxina
Cloroquina
Difteria
Tacrolimus
Hexaclorofeno
Perhexelina
Procainamida
Telúrio
Zilmedina
Buckthorn
Amiodarona
Triptofano
Ouro
Hexacarbonos
N-hexano
Cianato de sódio
Suramina
Taxol
Algoritmo diagnóstico das neuropatias:
1. Avaliação clínica:
Determinar a distribuição.
Determinar os tipos de fibras acometidos.
Determinar o padrão de evolução.
Pesquisar a presença de fatores associados.
2. Eletroneuromiografia:
Determinar o padrão de lesão.
Determinar a distribuição.
Determinar os tipos de fibras acometidos.
3. Avaliação complementar básica:
Hemograma completo
VHS ou proteína C reativa
Glicemia de jejum (se necessário, complementar com teste de tolerância a glicose e hemoglobina glicosilada)
Função renal
Função hepática
Função tiroideana
Urina I
Anti-HIV
Raio X de tórax (se necessário, complementar com CT de tórax)
Eletroforese de proteínas com imunofixação (sangue e urina).
Dosagem de vitamina B-12 (se estiver no limite inferior, dosar homocisteína e ácido metilmalônico)
4. Avaliação complementar específica:
Colagenoses e vasculites:
Perfil FAN, Fator reumatóide, anti-Ro, anti-La, perfil ANCA, Crioglobulinas.
Doenças infecciosas:
Líquido cefalorraquidiano, Perfil sorológico ou antigênco para Citomegalovírus, Hepatite B e C, Herpes, Campylobacter jejuni (AMAN), Doença de Lyme, Doença de Chagas, HTLV-1.
Doenças entéricas:
Endoscopia, anticorpos para doença celíaca, dosagens de vitamina E e vitaminas do complexo B.
Sarcoidose:
Dosagem de enzima conversora de angiotensina, Líquido cefalorraquidiano.
Intoxicação por metais pesados:
Pesquisa de metais pesados no sangue, urina, cabelo e unhas.
Porfiria:
Dosagens urinárias de porfobilinogênio e ácido delta-aminolevulínico.
Auto-imunes:
Líquido cefalorraquidiano com eletroforese de proteínas, perfil de anticorpos anti-gangliosídeos: GM1 (MMN e AMAN), GD1a, GD1b, GD3, GT1b, GQ1b (Miller-Fisher), anticorpos anti-sulfatídeos, perfil de anticorpos paraneoplásicos: anti-Hu e anti-CV2, anticorpo anti-MAG.
Genéticas:
Mais comuns: Gene das proteínas PMP22, P-zero, Conexina-32, Transtirretina (amiloidose familiar portuguesa).
Lista rapidamente crescente. Para maiores detalhes, consulte:
http://www.neuro.wustl.edu/neuromuscular/time/hmsn.html
Neoplasias malignas:
Raio X, cintilografia óssea, mamografia, tomografia computadorizada, ressonância magnética, PET-scan, líquido cefalorraquidiano, marcadores tumorais, perfil de anticorpos paraneoplásicos.
» Biópsia de nervo:
Vasculites, hanseníase, amiloidose. Pode ser utilizada para outros fins, caso algum diagnóstico específico esteja sendo procurado. Não deve ser utilizada na pesquisa de polineuropatias axonais crônicas de etiologia desconhecida.
» Biópsia de pele:
Hanseníase. Pode ser usada para confirmação de neuropatia de fibras finas, desde que processada adequadamente e analisada por equipe experiente.
Bibliografia:
1. England JD, Asbury AK. Peripheral neuropathy. Lancet 2004; 363: 2151-2161.
2. Amato AA, Dumitru D. Aproach to peripheral neuropathy. In: Electrodiagnostic Medicine 3rd ed. Dumitru D, Amato AA, Zwarts MJ (eds). Philadelphia: Hanley& Belfus Inc, 2002.
3. Washington University, St Louis. Neuromuscular Disease Center [on line]. http://www.neuro.wustl.edu/neuromuscular.
Entenda para que servem as principais análises sanguíneas e o benefício do check-up
Todo mundo já fez um check-up pelo menos uma vez na vida. Algumas pessoas exageram e procuram seu médico de 6 em 6 meses para realizar seus exames.
Quem é que nunca recebeu suas análises de sangue cheia de números, termos técnicos e palavras desconhecidas ? E quando surge um resultado fora do valor de referência? Aquele número em negrito logo se transforma em uma ameaça de doença oculta. Já perdi a conta de quantos amigos e familiares já não me ligaram por causa desse temido valor fora da referência. A pergunta é sempre a mesma - Isso é algo grave?
Bom, antes de explicar o básico dos exames de sangue e check-ups é preciso esclarecer alguns pontos.
1.) Os exames são chamados de "exames complementares" porque complementam a avaliação médica. Nunca a substitui. Um resultado de exame de sangue sem uma história clínica e uma exame físico do paciente pode causar mais confusão do que elucidações. Às vezes recebo e-mails ou comentários de pessoas que eu nunca vi na vida, trazendo o resultado isolado de alguma análise e uma solicitação de diagnóstico. Não é assim que as coisas funcionam.
2.) Qualquer exame complementar, seja de sangue, urina, imagem etc... é passível de erros. Estes erros podem ser tanto de interpretação, como erros nas máquinas que os produzem. É preciso um médico para saber interpretar os resultados. O quadro clínico do doente é sempre soberano. Deve-se diagnosticar e tratar o paciente, nunca o exame.
3.) Não se pede exames sem motivo. O conceito do check-up completo é errado. Como os exames podem apresentar erros, não faz sentido solicitá-los se não há uma hipótese diagnóstica a ser investigada.
4.) É preciso saber diferenciar exames de rastreamento (screening) do check-up. Os exames de rastreamento são aqueles realizados para se identificar doenças prevalentes em um determinado grupo ou faixa etária. São exames que se mostraram benéficos quando solicitados periodicamente. Um exemplo é a mamografia para o câncer de mama ou um exame ginecológico de rastreamento de câncer de colo de útero. Não faz sentido, por exemplo, solicitar ressonâncias magnéticas de crânio em todo mundo para tentar descobrir tumores cerebrais.
5.) O que muitas empresas fazem, solicitando vários exames a novos empregados e encaminhando-os a especialistas quando aparece alguma alteração, é uma aberração. Primeiro, é gasto desnecessário de recursos da saúde, segundo, vários desses exames poderiam ser descartados com uma simples consulta, e terceiro, resultados errados levam a ansiedade desnecessária por parte do paciente, que às vezes, é rotulado como doente, quando na verdade não o é.
6.) Alguns pacientes confundem o que é um exame de sangue. Não existe uma solicitação única, que engloba todos as análises existentes. Existem centenas de dosagens diferente em uma análise de sangue. O médico precisa especificar no pedido quais análises ele gostaria de receber. Se o médico não solicitar uma dosagem de colesterol, este não virá nos resultados. Não é porque foi colhido uma amostra de sangue, que sempre será feito hemograma, colesterol, glicose ou qualquer outra dosagem. O laboratório só fornece o que foi pedido, e o médico só pede o que acha ser relevante para aquele momento.
Bom, vamos então imaginar que seu médico após uma criteriosa avaliação do seu estado de saúde, dos seus antecedentes patológicos, do histórico familiar e de seus hábitos de vida, resolveu solicitar alguns exames para complementar sua avaliação.
Eis os exames de sangue mais frequentes na prática clínica.
A) HEMOGRAMA
O hemograma é o exame para avaliar as três principais linhagens de células do sangue (hemácias, leucócitos e plaquetas). É o mais complexo e o que merece maiores explicações. Concentre-se apenas naqueles que explicarei.
1- Hemácias (glóbulos vermelhos)
Serve para o diagnóstico de anemia (leia: O QUE É ANEMIA ? ) que é a redução do número de células vermelhas.
São levados em conta principalmente os valores do hematócrito e da hemoglobina. Valores um pouco fora da faixa de referência podem não ter significado clínico. Mulheres podem ter hematócrito/hemoglobina um pouco mais baixo devido a perdas de sangue na menstruação. Fumantes costumam tê-los um pouco elevado devido a pior oxigenação do sangue pelos seus pulmões. Repito: esses valores devem sempre ser interpretados
2- Leucócitos (glóbulos brancos)
São as nossas células de defesa. É o exército ou a polícia do organismo. Chamamos de leucocitose quando estão aumentados. Normalmente indicam uma resposta do organismo a um processo infeccioso em curso. Doentes com pneumonia (leia: QUAIS SÃO OS SINTOMAS DA PNEUMONIA ? ) ou um abscesso (leia: O que é o pus ? O que é um abscesso? O que é uma inflamação? )costumam ter seu número de leucócitos aumentados. A ausência de leucocitose de modo algum descarta uma infecção. Mais uma vez, o quadro clínico é sempre soberano.
Grandes elevações podem indicar leucemia (leia: LEUCEMIA - Sintomas e Tratamento). Leucopenia é o nome que se dá a baixa contagem dos leucócitos. Significa uma supressão da imunidade e maior susceptibilidade a infecções.
Os leucócitos são divididos em 5 grupos de células com funções diferentes na defesa do organismo:
Neutrófilos
Eosinófilos
Basófilos
Linfócitos
Monócitos
Essas dosagens servem para se identificar qual linhagem é a responsável pela leucocitose ou leucopenia
3- Plaquetas
São as células responsáveis pelo processo de coagulação do sangue. Elevações são chamadas de trombocitose e a diminuição de trombocitopenia. Pacientes com plaquetas muito baixas são mais propensos a sangramentos. Plaquetas muito elevadas podem favorecer a formação de trombos.
A dosagem das plaquetas são necessárias antes de cirurgias ou procedimentos susceptíveis a sangramentos. Também são importantes na distinção da forma hemorrágica e clássica da dengue (leia: TUDO SOBRE DENGUE E SEUS SINTOMAS )
Para saber informações mais detalhadas sobre o hemograma, leia: HEMOGRAMA - Entenda os seus resultados
B) Tempo de tromboplastina ativada (PTT ou TTP) e tempo de protrombina (TAP ou TP)
Medem o tempo que o sangue demora para coagular. Obviamente, tempos maiores indicam maior propensão a sangramentos. A cascata da coagulação inicia-se com a ativação das plaquetas e é completada pela ação dos fatores da coagulação. O TAP e o PTT medem a funcionamento desses fatores. A avaliação completa do estado da coagulação, feita com o TAP, PTT e plaquetas, é muitas vezes chamado de coagulograma.
A dosagem do INR é uma outra maneira de avaliar o TAP. Atualmente é a mais usada por ser mais confiável.
C) COLESTEROL
O colesterol total é composto da soma das frações HDL+LDL+VLDL.
HDL - colesterol bom. Protege os vasos da aterosclerose (Placas de gordura). Quanto mais elevado melhor.
LDL e VLDL - Colesterol ruim, formador da aterosclerose que obstrui os vasos sanguíneos e leva a doenças como infarto. Quanto mais baixo melhor.
Triglicerídeos - Estão relacionados ao VLDL. Normalmente equivale a 5x o seu valor. Um paciente com 150 mg/dl de triglicerídeos apresenta 30 mg/dl de VLDL.
Há algum tempo se sabe que o colesterol total não é tão importante quanto os valores de suas frações. Pois vejamos 2 pacientes distintos:
1- HDL = 70, LDL= 100, VLDL= 30. Colesterol total = 200 mg/dl
2- HDL = 20, LDL = 160, VLDL = 20. Colesterol toal = 200 mg/dl
Sem dúvida o primeiro paciente tem muito menos risco de desenvolver ateroesclerose que o segundo, apesar de terem o colesterol total igual. Não basta ver a quantidade, é necessário saber a qualidade. Para saber mais sobre o colesterol, leia: COLESTEROL BOM (HDL) E COLESTEROL RUIM (LDL).
D) UREIA e CREATININA
São as análise que avaliam a função dos rins.
Seus valores são usados para cálculos do volume de sangue filtrado pelos rins a cada minuto. Os melhores laboratórios já fazem esse cálculo automaticamente para o médico e normalmente vem com o nome de "clearance de creatinina" ou "taxa de filtração glomerular".
Valores aumentados de ureia e creatinina indicam diminuição da filtração pelo rim.
Valores menores que 60 ml/minuto de clearance de creatinina indicam insuficiência renal.
Este é um dos exames que mais requerem interpretação do médico, pois o mesmo valor de creatinina pode ser normal para uma pessoa, e significar insuficiência renal para outra.
Para saber mais leia: VOCÊ SABE O QUE É CREATININA ?
E) GLICOSE
A dosagem de glicose é importante para o diagnóstico ou controle do tratamento do diabetes mellitus. Só tem valor se realizada com um jejum mínimo de 8 horas.
Valores menores que 100 mg/dl são normais
Valores entre 100 e 125 mg/dl são considerados pré-diabetes.
Valores acima de 126 mg/dl são compatíveis com diabetes (deve ser sempre repetido para confirmação do diagnóstico)
Para saber mais sobre os valores da glicose e diabetes, leia: DIAGNÓSTICO E SINTOMAS DO DIABETES e OBESIDADE E SÍNDROME METABÓLICA
Para saber mais sobre outros exames do diabetes como a hemoglobina glicosilada e a frutosamina, leia: GLICEMIA | HEMOGLOBINA GLICOSILADA | Diagnóstico do diabetes
F) TGO (AST) TGP (ALP)
São exames para se avaliar o fígado. Valores elevados indicam lesão das células hepáticas. Normalmente traduzem algum tipo de hepatite, seja viral, medicamentosa ou isquêmica.
Leia: AS DIFERENÇAS ENTRE AS HEPATITES e O QUE SIGNIFICA AST (TGO) E ALT (TGP)?
G) Sódio (Na+), Potássio (K+), Cálcio (Ca++) e Fósforo(P-)
São chamados de eletrólitos. Valores elevados ou diminuídos devem ser tratados e investigados, pois podem trazer risco de morte se estiverem muito alterados.
H) TSH e T4 livre
São análises para se avaliar a função da tireóide, um pequeno órgão que se encontra na região anterior do nosso pescoço e controla nosso metabolismo. São com eles que diagnosticamos e controlamos o hipertireoidismo e o hipotireoidismo.
Leia: HIPOTIREOIDISMO ( TIREOIDITE DE HASHIMOTO ), HIPERTIREOIDISMO E DOENÇA DE GRAVES e DOENÇAS E SINTOMAS DA TIREÓIDE
I) ÁCIDO ÚRICO
O ácido úrico é o metabólito resultante da metabolização de algumas proteínas pelo organismo. Níveis elevados são fatores de risco para gota (leia: SINTOMAS DA GOTA E ÁCIDO ÚRICO), cálculo renal (leia: CÁLCULO RENAL (PEDRA NOS RINS) - Por que ele surge? ) e estão associados a hipertensão e doenças cardiovasculares (leia: SINTOMAS E TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO (PRESSÃO ALTA) e SINTOMAS DO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO E ANGINA )
J) PCR
É uma proteína que se eleva em estados inflamatórios. Ela é inespecífica. Normalmente indica processo infeccioso em andamento, mas também pode estar alta nas neoplasias e doenças inflamatórias. Uma PCR elevada associado a leucocitose é forte indicador de infecção em curso.
Para saber mais sobre PCR leia: EXAMES DE SANGUE | VHS, PCR, Ferritina e CK
K) PSA
Proteína que se eleva em caso de câncer de próstata ou prostatites (infecção da próstata). Aumentos do tamanho da próstata com a idade, chamada de hiperplasia prostática benigna, também podem levar a elevações, mas não nos níveis da neoplasia. Leia sobre a próstata em:
- CÂNCER DE PRÓSTATA | Sintomas e diagnóstico
- HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA | Sintomas e tratamento
- PROSTATITE | Sintomas, causas e tratamento
L) ALBUMINA
A albumina é a proteína mais abundante no sangue. É uma marcador de nutrição. Como é sintetizada pelo fígado também serve para avaliação da função hepática em doentes cirróticos.
M) VHS ou VS
É mais um teste não específico de inflamação. É menos sensível que o PCR. Costuma estar muito elevado nas doenças auto-imunes. Leia: DOENÇA AUTO-IMUNE
Para saber m,ais sobre o VHS, leia: EXAMES DE SANGUE | VHS, PCR, Ferritina e CK
N) EAS ou Urina Tipo I (leia: ENTENDA SEU EXAME DE URINA )
É o exame básico de urina. Permite a detecção de doenças renais ocultas e pode sugerir a presença de infecções urinarias.
Com ele podemos avaliar a presença na urina de pus, sangue, glicose, proteínas etc... substâncias que em geral não deveriam estar presentes.
Leia: PROTEINÚRIA, URINA ESPUMOSA E SÍNDROME NEFRÓTICA
O) UROCULTURA (leia: EXAME UROCULTURA | Indicações e como colher)
É o exame de escolha para diagnosticar infecção urinária. Com ele conseguimos identificar a bactéria responsável e ainda testar quais são os antibióticos efetivos e resistentes
Leia também: INFECÇÃO URINÁRIA ( CISTITE ) e PIELONEFRITE ( INFECÇÃO DOS RINS )
Leia o texto original no site MD.Saúde: CHECK-UP | EXAMES DE SANGUE http://www.mdsaude.com/2009/03/check-up-exames-de-sangue.html#ixzz1YyV00NfE
Quem é que nunca recebeu suas análises de sangue cheia de números, termos técnicos e palavras desconhecidas ? E quando surge um resultado fora do valor de referência? Aquele número em negrito logo se transforma em uma ameaça de doença oculta. Já perdi a conta de quantos amigos e familiares já não me ligaram por causa desse temido valor fora da referência. A pergunta é sempre a mesma - Isso é algo grave?
Bom, antes de explicar o básico dos exames de sangue e check-ups é preciso esclarecer alguns pontos.
1.) Os exames são chamados de "exames complementares" porque complementam a avaliação médica. Nunca a substitui. Um resultado de exame de sangue sem uma história clínica e uma exame físico do paciente pode causar mais confusão do que elucidações. Às vezes recebo e-mails ou comentários de pessoas que eu nunca vi na vida, trazendo o resultado isolado de alguma análise e uma solicitação de diagnóstico. Não é assim que as coisas funcionam.
2.) Qualquer exame complementar, seja de sangue, urina, imagem etc... é passível de erros. Estes erros podem ser tanto de interpretação, como erros nas máquinas que os produzem. É preciso um médico para saber interpretar os resultados. O quadro clínico do doente é sempre soberano. Deve-se diagnosticar e tratar o paciente, nunca o exame.
3.) Não se pede exames sem motivo. O conceito do check-up completo é errado. Como os exames podem apresentar erros, não faz sentido solicitá-los se não há uma hipótese diagnóstica a ser investigada.
4.) É preciso saber diferenciar exames de rastreamento (screening) do check-up. Os exames de rastreamento são aqueles realizados para se identificar doenças prevalentes em um determinado grupo ou faixa etária. São exames que se mostraram benéficos quando solicitados periodicamente. Um exemplo é a mamografia para o câncer de mama ou um exame ginecológico de rastreamento de câncer de colo de útero. Não faz sentido, por exemplo, solicitar ressonâncias magnéticas de crânio em todo mundo para tentar descobrir tumores cerebrais.
5.) O que muitas empresas fazem, solicitando vários exames a novos empregados e encaminhando-os a especialistas quando aparece alguma alteração, é uma aberração. Primeiro, é gasto desnecessário de recursos da saúde, segundo, vários desses exames poderiam ser descartados com uma simples consulta, e terceiro, resultados errados levam a ansiedade desnecessária por parte do paciente, que às vezes, é rotulado como doente, quando na verdade não o é.
6.) Alguns pacientes confundem o que é um exame de sangue. Não existe uma solicitação única, que engloba todos as análises existentes. Existem centenas de dosagens diferente em uma análise de sangue. O médico precisa especificar no pedido quais análises ele gostaria de receber. Se o médico não solicitar uma dosagem de colesterol, este não virá nos resultados. Não é porque foi colhido uma amostra de sangue, que sempre será feito hemograma, colesterol, glicose ou qualquer outra dosagem. O laboratório só fornece o que foi pedido, e o médico só pede o que acha ser relevante para aquele momento.
Bom, vamos então imaginar que seu médico após uma criteriosa avaliação do seu estado de saúde, dos seus antecedentes patológicos, do histórico familiar e de seus hábitos de vida, resolveu solicitar alguns exames para complementar sua avaliação.
Eis os exames de sangue mais frequentes na prática clínica.
A) HEMOGRAMA
O hemograma é o exame para avaliar as três principais linhagens de células do sangue (hemácias, leucócitos e plaquetas). É o mais complexo e o que merece maiores explicações. Concentre-se apenas naqueles que explicarei.
1- Hemácias (glóbulos vermelhos)
Serve para o diagnóstico de anemia (leia: O QUE É ANEMIA ? ) que é a redução do número de células vermelhas.
São levados em conta principalmente os valores do hematócrito e da hemoglobina. Valores um pouco fora da faixa de referência podem não ter significado clínico. Mulheres podem ter hematócrito/hemoglobina um pouco mais baixo devido a perdas de sangue na menstruação. Fumantes costumam tê-los um pouco elevado devido a pior oxigenação do sangue pelos seus pulmões. Repito: esses valores devem sempre ser interpretados
2- Leucócitos (glóbulos brancos)
São as nossas células de defesa. É o exército ou a polícia do organismo. Chamamos de leucocitose quando estão aumentados. Normalmente indicam uma resposta do organismo a um processo infeccioso em curso. Doentes com pneumonia (leia: QUAIS SÃO OS SINTOMAS DA PNEUMONIA ? ) ou um abscesso (leia: O que é o pus ? O que é um abscesso? O que é uma inflamação? )costumam ter seu número de leucócitos aumentados. A ausência de leucocitose de modo algum descarta uma infecção. Mais uma vez, o quadro clínico é sempre soberano.
Grandes elevações podem indicar leucemia (leia: LEUCEMIA - Sintomas e Tratamento). Leucopenia é o nome que se dá a baixa contagem dos leucócitos. Significa uma supressão da imunidade e maior susceptibilidade a infecções.
Os leucócitos são divididos em 5 grupos de células com funções diferentes na defesa do organismo:
Neutrófilos
Eosinófilos
Basófilos
Linfócitos
Monócitos
Essas dosagens servem para se identificar qual linhagem é a responsável pela leucocitose ou leucopenia
3- Plaquetas
São as células responsáveis pelo processo de coagulação do sangue. Elevações são chamadas de trombocitose e a diminuição de trombocitopenia. Pacientes com plaquetas muito baixas são mais propensos a sangramentos. Plaquetas muito elevadas podem favorecer a formação de trombos.
A dosagem das plaquetas são necessárias antes de cirurgias ou procedimentos susceptíveis a sangramentos. Também são importantes na distinção da forma hemorrágica e clássica da dengue (leia: TUDO SOBRE DENGUE E SEUS SINTOMAS )
Para saber informações mais detalhadas sobre o hemograma, leia: HEMOGRAMA - Entenda os seus resultados
B) Tempo de tromboplastina ativada (PTT ou TTP) e tempo de protrombina (TAP ou TP)
Medem o tempo que o sangue demora para coagular. Obviamente, tempos maiores indicam maior propensão a sangramentos. A cascata da coagulação inicia-se com a ativação das plaquetas e é completada pela ação dos fatores da coagulação. O TAP e o PTT medem a funcionamento desses fatores. A avaliação completa do estado da coagulação, feita com o TAP, PTT e plaquetas, é muitas vezes chamado de coagulograma.
A dosagem do INR é uma outra maneira de avaliar o TAP. Atualmente é a mais usada por ser mais confiável.
C) COLESTEROL
O colesterol total é composto da soma das frações HDL+LDL+VLDL.
HDL - colesterol bom. Protege os vasos da aterosclerose (Placas de gordura). Quanto mais elevado melhor.
LDL e VLDL - Colesterol ruim, formador da aterosclerose que obstrui os vasos sanguíneos e leva a doenças como infarto. Quanto mais baixo melhor.
Triglicerídeos - Estão relacionados ao VLDL. Normalmente equivale a 5x o seu valor. Um paciente com 150 mg/dl de triglicerídeos apresenta 30 mg/dl de VLDL.
Há algum tempo se sabe que o colesterol total não é tão importante quanto os valores de suas frações. Pois vejamos 2 pacientes distintos:
1- HDL = 70, LDL= 100, VLDL= 30. Colesterol total = 200 mg/dl
2- HDL = 20, LDL = 160, VLDL = 20. Colesterol toal = 200 mg/dl
Sem dúvida o primeiro paciente tem muito menos risco de desenvolver ateroesclerose que o segundo, apesar de terem o colesterol total igual. Não basta ver a quantidade, é necessário saber a qualidade. Para saber mais sobre o colesterol, leia: COLESTEROL BOM (HDL) E COLESTEROL RUIM (LDL).
D) UREIA e CREATININA
São as análise que avaliam a função dos rins.
Seus valores são usados para cálculos do volume de sangue filtrado pelos rins a cada minuto. Os melhores laboratórios já fazem esse cálculo automaticamente para o médico e normalmente vem com o nome de "clearance de creatinina" ou "taxa de filtração glomerular".
Valores aumentados de ureia e creatinina indicam diminuição da filtração pelo rim.
Valores menores que 60 ml/minuto de clearance de creatinina indicam insuficiência renal.
Este é um dos exames que mais requerem interpretação do médico, pois o mesmo valor de creatinina pode ser normal para uma pessoa, e significar insuficiência renal para outra.
Para saber mais leia: VOCÊ SABE O QUE É CREATININA ?
E) GLICOSE
A dosagem de glicose é importante para o diagnóstico ou controle do tratamento do diabetes mellitus. Só tem valor se realizada com um jejum mínimo de 8 horas.
Valores menores que 100 mg/dl são normais
Valores entre 100 e 125 mg/dl são considerados pré-diabetes.
Valores acima de 126 mg/dl são compatíveis com diabetes (deve ser sempre repetido para confirmação do diagnóstico)
Para saber mais sobre os valores da glicose e diabetes, leia: DIAGNÓSTICO E SINTOMAS DO DIABETES e OBESIDADE E SÍNDROME METABÓLICA
Para saber mais sobre outros exames do diabetes como a hemoglobina glicosilada e a frutosamina, leia: GLICEMIA | HEMOGLOBINA GLICOSILADA | Diagnóstico do diabetes
F) TGO (AST) TGP (ALP)
São exames para se avaliar o fígado. Valores elevados indicam lesão das células hepáticas. Normalmente traduzem algum tipo de hepatite, seja viral, medicamentosa ou isquêmica.
Leia: AS DIFERENÇAS ENTRE AS HEPATITES e O QUE SIGNIFICA AST (TGO) E ALT (TGP)?
G) Sódio (Na+), Potássio (K+), Cálcio (Ca++) e Fósforo(P-)
São chamados de eletrólitos. Valores elevados ou diminuídos devem ser tratados e investigados, pois podem trazer risco de morte se estiverem muito alterados.
H) TSH e T4 livre
São análises para se avaliar a função da tireóide, um pequeno órgão que se encontra na região anterior do nosso pescoço e controla nosso metabolismo. São com eles que diagnosticamos e controlamos o hipertireoidismo e o hipotireoidismo.
Leia: HIPOTIREOIDISMO ( TIREOIDITE DE HASHIMOTO ), HIPERTIREOIDISMO E DOENÇA DE GRAVES e DOENÇAS E SINTOMAS DA TIREÓIDE
I) ÁCIDO ÚRICO
O ácido úrico é o metabólito resultante da metabolização de algumas proteínas pelo organismo. Níveis elevados são fatores de risco para gota (leia: SINTOMAS DA GOTA E ÁCIDO ÚRICO), cálculo renal (leia: CÁLCULO RENAL (PEDRA NOS RINS) - Por que ele surge? ) e estão associados a hipertensão e doenças cardiovasculares (leia: SINTOMAS E TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO (PRESSÃO ALTA) e SINTOMAS DO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO E ANGINA )
J) PCR
É uma proteína que se eleva em estados inflamatórios. Ela é inespecífica. Normalmente indica processo infeccioso em andamento, mas também pode estar alta nas neoplasias e doenças inflamatórias. Uma PCR elevada associado a leucocitose é forte indicador de infecção em curso.
Para saber mais sobre PCR leia: EXAMES DE SANGUE | VHS, PCR, Ferritina e CK
K) PSA
Proteína que se eleva em caso de câncer de próstata ou prostatites (infecção da próstata). Aumentos do tamanho da próstata com a idade, chamada de hiperplasia prostática benigna, também podem levar a elevações, mas não nos níveis da neoplasia. Leia sobre a próstata em:
- CÂNCER DE PRÓSTATA | Sintomas e diagnóstico
- HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA | Sintomas e tratamento
- PROSTATITE | Sintomas, causas e tratamento
L) ALBUMINA
A albumina é a proteína mais abundante no sangue. É uma marcador de nutrição. Como é sintetizada pelo fígado também serve para avaliação da função hepática em doentes cirróticos.
M) VHS ou VS
É mais um teste não específico de inflamação. É menos sensível que o PCR. Costuma estar muito elevado nas doenças auto-imunes. Leia: DOENÇA AUTO-IMUNE
Para saber m,ais sobre o VHS, leia: EXAMES DE SANGUE | VHS, PCR, Ferritina e CK
N) EAS ou Urina Tipo I (leia: ENTENDA SEU EXAME DE URINA )
É o exame básico de urina. Permite a detecção de doenças renais ocultas e pode sugerir a presença de infecções urinarias.
Com ele podemos avaliar a presença na urina de pus, sangue, glicose, proteínas etc... substâncias que em geral não deveriam estar presentes.
Leia: PROTEINÚRIA, URINA ESPUMOSA E SÍNDROME NEFRÓTICA
O) UROCULTURA (leia: EXAME UROCULTURA | Indicações e como colher)
É o exame de escolha para diagnosticar infecção urinária. Com ele conseguimos identificar a bactéria responsável e ainda testar quais são os antibióticos efetivos e resistentes
Leia também: INFECÇÃO URINÁRIA ( CISTITE ) e PIELONEFRITE ( INFECÇÃO DOS RINS )
Leia o texto original no site MD.Saúde: CHECK-UP | EXAMES DE SANGUE http://www.mdsaude.com/2009/03/check-up-exames-de-sangue.html#ixzz1YyV00NfE
DECIFRANDO O HEMOGRAMA
Depois de um bom tempo sem visitar o médico, na primeira consulta vem a prescrição: exames laboratoriais. "Após a bateria de testes, com os resultados em mãos, muita gente se assusta, principalmente quando há variações no hemograma", afirma o hematologista Jorge Vaz, do Centro de Oncologia e Hematologia de Brasília (Cettro).
O médico já está acostumado a receber, no consultório, pacientes que atribuem qualquer alteração no exame a uma possível leucemia. O especialista destaca que há uma gama extensa de causas para alterações no hemograma, sendo a mais comum delas a anemia. "Para chegar ao diagnóstico avaliamos outros aspectos além desse exame específico, tais como: histórico familiar, alimentação, uso de medicamentos e drogas, entre outros".
Decifrando o Hemograma - O hemograma é o exame que analisa as variações quantitativas e morfológicas dos elementos figurados do sangue. Depois de coletado do paciente, um equipamento computadorizado conta cada um dos três principais tipos de células sangüíneas: hemácias (glóbulos vermelhos), leucócitos (glóbulos brancos) e plaquetas (células de coagulação).
Os glóbulos vermelhos contêm hemoglobina, responsável pelo transporte de oxigênio pelo organismo. A presença de hemoglobina abaixo dos valores de referência - por exemplo, níveis menores que 12 gramas por cento - indica a presença de anemia. É importante ressaltar que a anemia por si só não é uma doença. Dr. Jorge explica que é como uma febre, indicando apenas que há algo de errado com organismo, sendo muito importante detectar a causa."As anemias resultam de dois tipos de problemas básicos: baixa produção dos glóbulos vermelhos pela medula óssea (carência de vitaminas, anemia aplástica e leucemia) ou destruição excessiva no organismo (hemólise - anemia falciforme, talassemia e doenças auto-imunológicas). A causa mais freqüente de anemia é a carência de ferro, especialmente entre mulheres na idade fértil, devido à perda menstrual" afirma Dr. Jorge, acrescentando que 70% das mulheres terão carência de ferro em algum momento da vida.
Quando a hemoglobina está elevada (poliglobulia), o que é pouco comum, ocorre aumento da viscosidade sanguínea, elevando o risco de obstrução dos vasos sanguíneos e da ocorrência de Acidentes Vasculares Cerebrais (AVCs) e infartos.
Os leucócitos (glóbulos brancos) são as células que combatem as infecções. Os valores normais relacionam-se com as características genéticas de cada população. No Brasil, de maneira geral, consideram-se normais valores entre 3.200 e 11.000. Quando o indivíduo apresenta alguma infecção, o número de leucócitos aumenta como forma de resposta do organismo.
Leucócitos discretamente inferiores aos valores de referência (leucopenia) são um achado freqüente na população, o que raramente significa algum problema de saúde. "Em geral, apenas refletem características individuais que podem ser de natureza genética. Isso não representa um estado de doença e, portanto, não tem necessidade de tratamento", avalia Dr. Jorge.
Já as plaquetas participam da coagulação do sangue, impedindo a ocorrência de sangramentos. Uma diminuição no número de plaquetas pode desencadear hemorragias. O hemograma de um indivíduo adulto apresenta entre 150.000 e 400.000 plaquetas. Quando esse valor é inferior a 50.000, há uma maior facilidade de sangramento, mesmo em pequenos ferimentos. A elevação do número de plaquetas (trombocitemia) acima dos os valores de referência é um evento raro, que resulta em maior risco de formação de coágulos e consequentemente de eventos como embolia pulmonar, tromboses arteriais e AVCs.
"Esses são os aspectos principais. No sangue, além das células, temos a parte líquida, o plasma, composto por água, sais minerais e proteínas, as quais têm funções de transporte de substâncias (hormônios e enzimas) e também de coagulação. O hematologista leva em conta todos esses aspectos para estabelecer um diagnóstico. Quando necessário são pedidos outros exames para ter maior precisão", conclui Dr. Jorge.
O médico já está acostumado a receber, no consultório, pacientes que atribuem qualquer alteração no exame a uma possível leucemia. O especialista destaca que há uma gama extensa de causas para alterações no hemograma, sendo a mais comum delas a anemia. "Para chegar ao diagnóstico avaliamos outros aspectos além desse exame específico, tais como: histórico familiar, alimentação, uso de medicamentos e drogas, entre outros".
Decifrando o Hemograma - O hemograma é o exame que analisa as variações quantitativas e morfológicas dos elementos figurados do sangue. Depois de coletado do paciente, um equipamento computadorizado conta cada um dos três principais tipos de células sangüíneas: hemácias (glóbulos vermelhos), leucócitos (glóbulos brancos) e plaquetas (células de coagulação).
Os glóbulos vermelhos contêm hemoglobina, responsável pelo transporte de oxigênio pelo organismo. A presença de hemoglobina abaixo dos valores de referência - por exemplo, níveis menores que 12 gramas por cento - indica a presença de anemia. É importante ressaltar que a anemia por si só não é uma doença. Dr. Jorge explica que é como uma febre, indicando apenas que há algo de errado com organismo, sendo muito importante detectar a causa."As anemias resultam de dois tipos de problemas básicos: baixa produção dos glóbulos vermelhos pela medula óssea (carência de vitaminas, anemia aplástica e leucemia) ou destruição excessiva no organismo (hemólise - anemia falciforme, talassemia e doenças auto-imunológicas). A causa mais freqüente de anemia é a carência de ferro, especialmente entre mulheres na idade fértil, devido à perda menstrual" afirma Dr. Jorge, acrescentando que 70% das mulheres terão carência de ferro em algum momento da vida.
Quando a hemoglobina está elevada (poliglobulia), o que é pouco comum, ocorre aumento da viscosidade sanguínea, elevando o risco de obstrução dos vasos sanguíneos e da ocorrência de Acidentes Vasculares Cerebrais (AVCs) e infartos.
Os leucócitos (glóbulos brancos) são as células que combatem as infecções. Os valores normais relacionam-se com as características genéticas de cada população. No Brasil, de maneira geral, consideram-se normais valores entre 3.200 e 11.000. Quando o indivíduo apresenta alguma infecção, o número de leucócitos aumenta como forma de resposta do organismo.
Leucócitos discretamente inferiores aos valores de referência (leucopenia) são um achado freqüente na população, o que raramente significa algum problema de saúde. "Em geral, apenas refletem características individuais que podem ser de natureza genética. Isso não representa um estado de doença e, portanto, não tem necessidade de tratamento", avalia Dr. Jorge.
Já as plaquetas participam da coagulação do sangue, impedindo a ocorrência de sangramentos. Uma diminuição no número de plaquetas pode desencadear hemorragias. O hemograma de um indivíduo adulto apresenta entre 150.000 e 400.000 plaquetas. Quando esse valor é inferior a 50.000, há uma maior facilidade de sangramento, mesmo em pequenos ferimentos. A elevação do número de plaquetas (trombocitemia) acima dos os valores de referência é um evento raro, que resulta em maior risco de formação de coágulos e consequentemente de eventos como embolia pulmonar, tromboses arteriais e AVCs.
"Esses são os aspectos principais. No sangue, além das células, temos a parte líquida, o plasma, composto por água, sais minerais e proteínas, as quais têm funções de transporte de substâncias (hormônios e enzimas) e também de coagulação. O hematologista leva em conta todos esses aspectos para estabelecer um diagnóstico. Quando necessário são pedidos outros exames para ter maior precisão", conclui Dr. Jorge.
sexta-feira, 23 de setembro de 2011
VITAMINA B12
(COBALAMINAS)
A vitamina B12 refere-se a um grupo de corrinóides que contêm cobalto, conhecidos como cobalamina. É também chamada factor anti anemia perniciosa, factor extrínseco de Castle e factor de proteína animal. As cobalaminas principais nos seres humanos e animais são as hidroxocobalaminas, adenosilcobalaminas e metilcobalaminas, sendo as duas últimas as formas coenzimáticas activas. A cianocobalamina, uma forma sintética de vitamina B12 e que é largamente usada clinicamente devido à sua disponibilidade e estabilidade, é transformada nos factores activos no corpo.
Fontes principais na natureza
Na dieta humana, a vitamina B12 é fornecida principalmente por produtos animais, em particular a carne de órgãos (fígado, rins, coração, cérebro). Outras boas fontes são o peixe, os ovos e os lacticínios.
Os alimentos de origem vegetal são essencialmente desprovidos de vitamina B12. As bactérias nos intestinos sintetizam a vitamina B12, mas em condições normais, não em zonas onde ocorre a absorção.
Estabilidade
A vitamina B12 perde lentamente a sua actividade quando exposta à luz, oxigénio e ambientes ácidos ou alcalinos, mas é estável ao calor. A perda de actividade na cozedura (aproximadamente 70%) acontece com maior probabilidade a partir dos sucos da carne ou em lixiviação para a água, mais do que na destruição.
Principais antagonistas
A absorção das cobalaminas é limitada pelo álcool, pela deficiência em Vitamina B12 (Cobalaminas), pela colestiramina, pelo ácido para-aminosalicílico, pela colquicina, pela neomicina, pelas biguanidinas orais, metformina e fenformina e possivelmente pelo cloreto de potássio. Vários anticonvusionantes - fenobarbitona, primidona, fenitoína e etilfenascemida podem alterar o metabolismo das cobalaminas no líquido cerebro-espinal e levar a perturbações neuropsíquicas. Vários amidos substitutos, a lactona e a lactana, análogas da cianocobalamina, competem com os locais de ligação no factor intrínseco e podem levar a uma depressão da absorção da vitamina. O óxido nítrico também interfere com o metabolismo da cobalamina.
Funções
A vitamina B12 é necessária para a formação dos corpúsculos do sangue, do revestimento dos nervos e de várias proteínas. Também se involve no metabolismo dos hidratos de carbono e da gordura e é essencial para o crescimento. A adenosilcobalamina é o coenzima para a isomerização de 1-metil-malonil-CoA para succinil-CoA (uma reacção importante no metabolismo dos lípidos e dos hidratos de carbono) e na redução do ribonucleótido (o qual fornece os blocos de construção para a síntese de ADN). As reacções que envolvem a metilcobalamina incluem a biosíntese da metionina, metano e acetato. Existe evidência de que a vitamina B12 é necessária na síntese dos poliglutamatos dos folatos (coenzimas activas necessárias na formação do tecido nervoso) e na regeneração do ácido fólico durante a formação dos glóbulos vermelhos.
Deficiência
A deficiência clínica de cobalamina devida a insuficiência na dieta é rara. A falta de vitamina B12 leva à anemia megaloblástica (caracterizada por glóbulos vermelhos grandes e imaturos) e a neuropatia nos seres humanos com um estabelecimento insidioso de sintomas. Estes incluem fraqueza, cansaço, falta de ar de esforço (dispneia), sensação de latejar e dormência (parestesia), língua dorida (glossite), perda de apetite e de peso, perda do paladar e do olfacto, impotência, perturbações psiquiátricas (tais como irritabilidade, perda de memória, depressão leve, alucinações) e anemia grave (a qual pode levar a sinais de disfunção cardíaca). A deficiência de vitamina B12 leva à síntese deficiente do ADN nas células; os tecidos mais afectados são aqueles com maior taxa de renovação de células, p.ex. o sistema hematopoiético. Podem ocorrer danos irreversíveis no sistema nervoso com desmielinização específica da medula espinal.
Os sintomas de deficiência em vitamina B12 são semelhantes aos da deficiência em ácido fólico, sendo a maior diferença o facto de apenas a deficiência em vitamina B12 estar relacionada com a degeneração da medula espinal. Se for utilizado ácido fólico para tratar a deficiência de vitamina B12, a anemia pode ser aliviada mas permanece o risco de danos no sistema nervoso. É por isso essencial diagnosticar a deficiência de forma precisa antes de se iniciar a terapia.
Grupos em risco de deficiência
A causa principal da deficiência de cobalamina é a falta da secreção do factor intrínseco. Isto ocorre em pessoas com anemia perniciosa (uma doença hereditária que afecta principalmente pessoas idosas), após uma gastrectomia e após a ingestão de agentes corrosivos com destruição da mucosa gástrica. Em pacientes com lesões no intestino grosso (asa cegas, estenose, constrições, divertículos) o sobrecrescimento das bactérias pode levar à competição pela vitamina disponível. A absorção diminuída também ocorre em pacientes com pequenos defeitos no intestino (p.ex. sprue, doença celíaca, ileíte, resecção ileal) e naqueles com erros congénitos do metabolismo da cobalamina, a secreção do factor intrínseco biologicamente anormal, ou síndroma de Zollinger-Ellison). Tem sido relatada uma má absorção da cobalamina em pacientes com tratamentos longos com alguns medicamentos e em idosos com atrofia gástrica.
O risco de deficiência nutricional é aumentado em pessoas com uma dieta exclusivamente vegetariana; uma elevada ingestão de fibras tem sido mostrada como agravadora de um equilibrio precário da vitamina.
Têm também surgido relatos de deficiência de vitamina B12 em bebés amamentados por mães vegetarianas.
Dose Diária Recomendada (DDR)
A ingestão dietária recomendada de vitamina B12 está entre 0,3-5,0 mg/dia em 25 países. Desde 1989 que o Comité de Alimentação e Nutrição da Academia Nacional das Ciências recomenda uma dose diária de 2,0 mg para adultos, 0,3 mg para os bebés até os seis meses e 0,5 mg/dia para aqueles entre os seis meses e um ano. É recomendado um aumento de 2,2 mg/dia durante a gravidez de 2,6 mg/dia para a amamentação de modo a cobrir as necessidades aumentadas do feto/bebé. O Comité para a Nutrição da Academia Americana de Pediatria recomenda uma ingestão diária de vitamina B12 de 0,15 mg/100 kcal de energia ingeridos para os bebés e crianças. Outras autoridades sugerem ingestões de 0,3-0,5 mg (0-1 anos de idade), 0,7-1,5 mg (1-10 anos) e 2 mg (> 10 anos). A dieta ocidental "média" fornece provavelmente 3-15 mg/dia, mas pode variar de 1-100 mg/dia.
Suplementos
Está disponível um injecção de vitamina B12 em forma aquosa estável como cianocobalamina ou hidroxocobalamina. A cianocobalamina também está disponível como comprimido e em apresentações líquidas orais. A administração da vitamina B12 num complexo de ácido tânico de zinco permite uma difusão lenta a partir do local da injecção, dando origem a perdas relativamente pequenas na urina e elevados níveis de plasma durante um longo período de tempo. A suspensão deste complexo em óleo de sésamo/gel de monoestearato de alumínio oferece uma melhor retenção imediata no pós-injecção. A vitamina B12 está também incluida em várias preparações de multivitamínicos, comercializados como suplementos nutricionais para a anemia.
Utilização terapêutica
Os pacientes com falta de secreção do factor intrínseco necessitam de uma terapia vitalícia de vitamina B12. Quando utilizada isoladamente, são necessárias doses orais de pelo menos 150 mg/dia, embora doses semanais únicas de 1000 mg tenham sido consideradas satisfactórias em alguns casos. Podem ser dadas combinações de vitamina B12 e de factor intrínseco, mas um número variável de pacientes tornam-se refractários ao factor intrínseco após tratamento prolongado, sendo preferível a terapia por via parentérica com cianocobalamina ou hidroxocobalamina. Nos estagios iniciais da terapia são dadas injecções de maiores doses para repôr as reservas do organismo (1000 mg de hidroxocobalamina duas vezes por semana durante 6 semanas) com a maioria dos pacientes mantidos a uma dose de 250 mg duas vezes por mês. A hidroxocobalamina tem uma retenção melhor do que a cianocobalamina e é por isso preferida para utilização terapêutica de rotina.
A vitamina B12 também demonstrou ser útil na ambliopia tabágica (visão reduzida devido aos efeitos tóxicos do tabaco). Na atrofia óptica hereditária de Leber, a melhoria da acuidade visual tem sido alcançada com doses semanais de 1000 mg de hidroxocobalamina. A neurite óptica resultante de doses elevadas de cloramfenicol reage às injecções de hidroxocobalamina e piridoxina em doses elevadas. A vitamina B12 tem também sido utilizada para prevenir a toxicidade de cianeto induzida por nitroprussiato, como terapia de manutenção em crianças com acidúria metilmalónica e como analgésico. Esta última indicação é normalmente combinada com as vitaminas B1 e B6.
Segurança
A cianocobalamina não causou toxicidade nos animais em níveis vários milhares de vezes superiores às suas necessidades nutricionais. No homem não foram relatados efeitos adversos a partir de doses orais únicas tão elevadas como 100 mg nem da administração crónica de 1 mg (500 vezes a DDR) semanalmente durante 5 anos. Não têm existido relatos de propriedade carcinogénicas ou mutagénicas e os estudos até à data não relataram qualquer potencial teratogénico.
História
1824 São descritos por Combe os primeiros casos de anemia perniciosa e a relação possível com as doenças do sistema digestivo.
1855 Combe e Addison identificam os sintomas clínicos da anemia perniciosa.
1925 Whipple e Robscheit-Robbins descobrem os benefícios do fígado na regeneração do sangue em cães anémicos.
1926 Minot e Murphy relatam que uma dieta de elevadas quantidades de fígado cru dada a pacientes com anemia perniciosa restaura o nível normal dos glóbulos vermelhos. São desenvolvidos concentrados de fígado e são iniciados estudos sobre os presumível(eis) principio(s) activos ("factor anti anemia perniciosa").
1929 Castle postula que estão envolvidos dois factores no controle da anemia perniciosa: um "factor extrínseco" nos alimentos e um "factor intrínseco" na secreção gástrica normal. A administração simultânea destes factores causa a formação de glóbulos vermelhos a qual alivia a anemia perniciosa.
1934 Whipple, Minot e Murphy são galardoados com o prémio Nobel de medicina pelo seu papel no tratamento da anemia perniciosa.
1948 Rickes, Folkers e os seus associados (EUA) e Smith e Parker (Inglaterra), trabalhando separadamente, isolam um pigmento vermelho cristalino ao qual dão o nome de vitamina B12.
1948 West demonstra que injecções de vitamina B12 beneficiam dramaticamente os pacientes com anemia perniciosa.
1949 Pierce e os seus colaboradores isolam duas formas cristalinas de vitamina B12, igualmente eficazes no combate da anemia perniciosa. Uma forma é descoberta como contendo cianeto (cianocobalamina) enquanto a outra não (hidroxocobalamina).
1955 Hodgkin e os seus colaboradores estabelecem a estrutura molecular da cianocobalamina e as suas formas coenzimáticas utilizando a cristalografia por raio-x.
1955 Eschenmoser e os seus colaboradores na Suíça e Woodward e os seus colaboradores nos EUA sintetizam a vitamina B12 a partir de culturas de certas bactérias/fungos.
1973 Síntese total da vitamina B12 por Woodward e os seus colaboradores.
Fonte: www.roche.pt
Vitamina B12
Histórico: a vitamina B12, na sua história como nas suas funções, está intimamente ligada ao ácido fólico e tem no seu currículo dois prêmios Nobel. A história começou em 1824 quando Combe e Addison descreveram casos de anemia megaloblástica. Combe associou essa anemia a fatores digestivos, mas, somente em 1860, Austin Flint descreveu uma severa atrofia gástrica e falou da possibilidade duma eventual relação com a anemia anteriormente citada. Em 1872, Biermer deu-lhe o nome de anemia perniciosa. Em 1925, Whipple observou que o fígado contém um potente fator que corrigia as anemias ferroprivas de cães. Minot e Murphy seguindo e continuando nessa linha de observações descreveram a eficácia da alimentação com fígado para reverter a anemia perniciosa e receberam o prêmio máximo da medicina. Pouco tempo depois, Castle observou a existência de um fator secretado pelas células parietais do estômago, denominado de fator intrínseco, que era necessário para corrigir a anemia perniciosa e que agia em conjunto com um fator extrínseco, semelhante a uma vitamina, obtido do fígado. Somente 20 anos depois Rickes, Smith e Parker isolaram e cristalizaram a vitamina B12. Depois Dorothy Hodgkin determinou a estrutura cristalina da Vitamina B12 e por isso também recebeu um Prêmio Nobel.
Nas tentativas de purificar o fator extrínseco Wills descreveu uma forma de anemia perniciosa na Índia, que respondia ao fator extraído do fígado, mas que não respondia às frações purificadas que se sabia serem eficazes no tratamento da anemia perniciosa. Era conhecido com o fator de Wills, depois denominado de Vitamina M e hoje conhecido como ácido fólico, que foi isolado, em 1941, por Mitchell.
Trabalhos recentes mostraram que nem a Vitamina B12, nem o ácido fólico purificados e obtidos de alimentos são a enzima ativa para os humanos. Durante a sua obtenção formas lábeis e ativas são convertidas em congêneres estáveis da vitamina B12 e ácido fólico, a cianocobalamina e o ácido pteroilglutâmico respectivamente. Esses congêneres devem ser convertidos in vivo para serem eficazes para o metabolismo.
Sinônimos: cobalaminas, hidroxicobalamina, cianocobalamina
Doses diárias recomendadas: 6 ug/dia. Os níveis de vitamina B12 no sangue podem ser medidos e assim fazer um diagnóstico de carência ou não.
Principais funções: essencial para o crescimento de replicação celular. Importante na formação das hemácias (os glóbulos vermelhos do sangue).
Principais fontes: carne e fígado. É também produzida pela flora do intestino grosso, mas lá não é absorvida. A absorção se dá no intestino delgado depois dela ter sido ativada no estômago aonde chega com a ingestão de alimentos. A vitamina B12 necessita do chamado "fator intrínseco", existente nos estômagos normais, para ser absorvida. A vitamina B 12 formada nos intestinos, por não ter sido ativada pelo fator intrínseco quase não é absorvida.
Cerca de 12% das pessoas com mais de 65 anos apresenta níveis plasmáticos de cobalamina menor do que 258 pmol/L decorrentes de uma menor absorção da vitamina B12. Níveis baixos dessa vitamina estariam associados com um maior risco de câncer e de doenças vasculares.
Os vegetais, per se, não contêm vitamina B12, isso poderia levar os vegetarianos a apresentarem a sua falta. Contudo isso nem sempre acontece porque bactérias contaminantes dos vegetais ou mesmo as do trato intestinal, agindo sobre os restos desses vegetais, formam a vitamina B12 e, assim, suprem parcialmente o organismo daqueles que não ingerem carne, fígado, ovos ou leite e seus derivados.
Manifestações de carência: anemia macrocítica ou perniciosa é a principal manifestação. Existem evidências de que níveis baixos de vitamina B12 estariam associados a uma maior incidência de doenças vasculares e cancerosas. Células de regeneração e replicação rápida (mucosas e epitélio cervical uterino) também se ressentem da falta de vitamina B12.
A carência de vitamina B12 é comum em pessoas operadas do estômago quando foi retirada a parte que produz o fator intrínseco responsável pela absorção da vitamina B12. São propensos a apresentarem manifestações de falta de vitamina B12 os vegetarianos restritos (que não ingerem carnes, ovos, leite e seus derivados), os portadores de parasitoses intestinais, as pessoas operadas do pâncreas, os portadores de doenças inflamatórias crônicas dos intestinos e os idosos.
As deficiências de vitamina B12 podem provocar lesões irreversíveis do sistema nervoso causadas pela morte de neurônios. Os sintomas neurológicos são os mais variados e decorrem da morte ou perda de função das células atingidas nos mais diferentes setores do cérebro e medula. As alterações neurológicas podem acontecer mesmo não havendo ainda anemia.
Manifestações de excesso: não são citadas na literatura médica.
ALERTAS
A vitamina B12 é indicada por alguns para tratar dores musculares ou articulares. A sua eficácia como analgésico nestas situações não está confirmada.
São relatados casos de reações alérgicas ao uso da vitamina B12, principalmente se usada via injetável.
Doses maiores do que 100 microgramas por dia não são aproveitadas pelo organismo humano por superarem a capacidade de aproveitamento e por isso serem eliminadas na urina.
Em algumas doenças intestinais, pode acontecer a falta de absorção de vitamina B12. Nesses casos, ela deve ser administrada via parenteral, geralmente uma dose a cada 30 dias. Se não existir doença dos intestinos, a vitamina B12 pode ser prescrita via oral.
Diagnosticada a anemia macrocítica ou perniciosa, pode-se administrar vitamina B12, mas não se pode deixar de investigar as causas da sua deficiência.
Em pacientes com carência de vitamina B12 e ácido fólico, com a administração de polivitamínicos que contenham também ácido fólico em doses pequenas, ou que não o contenham, pode acontecer uma melhora da anemia e ser provocado um agravamento das manifestações neurológicas decorrentes do desvio do ácido fólico para corrigir a anemia perniciosa.
Só faça reposição de vitamina B12 sob a supervisão e orientação de um médico.
Fonte: www.fisioquality.com.br
Vitamina B12
Sinônimos
A vitamina B12 refere-se a um grupo de corrinóides que contêm cobalto, conhecidos como cobalamina. É também chamada factor anti anemia perniciosa, factor extrínseco de Castle e factor de proteína animal. As cobalaminas principais nos seres humanos e animais são as hidroxocobalaminas, adenosilcobalaminas e metilcobalaminas, sendo as duas últimas as formas coenzimáticas activas. A cianocobalamina, uma forma sintética de vitamina B12 e que é largamente usada clinicamente devido à sua disponibilidade e estabilidade, é transformada nos factores activos no corpo.
Fontes principais na natureza
Na dieta humana, a vitamina B12 é fornecida principalmente por produtos animais, em particular a carne de órgãos (fígado, rins, coração, cérebro). Outras boas fontes são o peixe, os ovos e os lacticínios.
Os alimentos de origem vegetal são essencialmente desprovidos de vitamina B12. As bactérias nos intestinos sintetizam a vitamina B12, mas em condições normais, não em zonas onde ocorre a absorção.
Estabilidade
A vitamina B12 perde lentamente a sua actividade quando exposta à luz, oxigénio e ambientes ácidos ou alcalinos, mas é estável ao calor. A perda de actividade na cozedura (aproximadamente 70%) acontece com maior probabilidade a partir dos sucos da carne ou em lixiviação para a água, mais do que na destruição.
Principais antagonistas
A absorção das cobalaminas é limitada pelo álcool, pela deficiência em vitamina B6 (piridoxina), pela colestiramina, pelo ácido para-aminosalicílico, pela colquicina, pela neomicina, pelas biguanidinas orais, metformina e fenformina e possivelmente pelo cloreto de potássio. Vários anticonvusionantes – fenobarbitona, primidona, fenitoína e etilfenascemida podem alterar o metabolismo das cobalaminas no líquido cerebro-espinal e levar a perturbações neuropsíquicas. Vários amidos substitutos, a lactona e a lactana, análogas da cianocobalamina, competem com os locais de ligação no factor intrínseco e podem levar a uma depressão da absorção da vitamina. O óxido nítrico também interfere com o metabolismo da cobalamina.
Funções
A vitamina B12 é necessária para a formação dos corpúsculos do sangue, do revestimento dos nervos e de várias proteínas. Também se involve no metabolismo dos hidratos de carbono e da gordura e é essencial para o crescimento. A adenosilcobalamina é o coenzima para a isomerização de 1-metil-malonil-CoA para succinil-CoA (uma reacção importante no metabolismo dos lípidos e dos hidratos de carbono) e na redução do ribonucleótido (o qual fornece os blocos de construção para a síntese de ADN). As reacções que envolvem a metilcobalamina incluem a biosíntese da metionina, metano e acetato. Existe evidência de que a vitamina B12 é necessária na síntese dos poliglutamatos dos folatos (coenzimas activas necessárias na formação do tecido nervoso) e na regeneração do ácido fólico durante a formação dos glóbulos vermelhos.
Deficiência
A deficiência clínica de cobalamina devida a insuficiência na dieta é rara. A falta de vitamina B12 leva à anemia megaloblástica (caracterizada por glóbulos vermelhos grandes e imaturos) e a neuropatia nos seres humanos com um estabelecimento insidioso de sintomas. Estes incluem fraqueza, cansaço, falta de ar de esforço (dispneia), sensação de latejar e dormência (parestesia), língua dorida (glossite), perda de apetite e de peso, perda do paladar e do olfacto, impotência, perturbações psiquiátricas (tais como irritabilidade, perda de memória, depressão leve, alucinações) e anemia grave (a qual pode levar a sinais de disfunção cardíaca). A deficiência de vitamina B12 leva à síntese deficiente do ADN nas células; os tecidos mais afectados são aqueles com maior taxa de renovação de células, p.ex. o sistema hematopoiético. Podem ocorrer danos irreversíveis no sistema nervoso com desmielinização específica da medula espinal.
Os sintomas de deficiência em vitamina B12 são semelhantes aos da deficiência em ácido fólico, sendo a maior diferença o facto de apenas a deficiência em vitamina B12 estar relacionada com a degeneração da medula espinal. Se for utilizado ácido fólico para tratar a deficiência de vitamina B12, a anemia pode ser aliviada mas permanece o risco de danos no sistema nervoso. É por isso essencial diagnosticar a deficiência de forma precisa antes de se iniciar a terapia.
Grupos em risco de deficiência
A causa principal da deficiência de cobalamina é a falta da secreção do factor intrínseco. Isto ocorre em pessoas com anemia perniciosa (uma doença hereditária que afecta principalmente pessoas idosas), após uma gastrectomia e após a ingestão de agentes corrosivos com destruição da mucosa gástrica. Em pacientes com lesões no intestino grosso (asa cegas, estenose, constrições, divertículos) o sobrecrescimento das bactérias pode levar à competição pela vitamina disponível. A absorção diminuída também ocorre em pacientes com pequenos defeitos no intestino (p.ex. sprue, doença celíaca, ileíte, resecção ileal) e naqueles com erros congénitos do metabolismo da cobalamina, a secreção do factor intrínseco biologicamente anormal, ou síndroma de Zollinger-Ellison). Tem sido relatada uma má absorção da cobalamina em pacientes com tratamentos longos com alguns medicamentos e em idosos com atrofia gástrica.
O risco de deficiência nutricional é aumentado em pessoas com uma dieta exclusivamente vegetariana; uma elevada ingestão de fibras tem sido mostrada como agravadora de um equilibrio precário da vitamina.
Têm também surgido relatos de deficiência de vitamina B12 em bebés amamentados por mães vegetarianas.
Dose Diária Recomendada (DDR)
A ingestão dietária recomendada de vitamina B12 está entre 0,3-5,0 mg/dia em 25 países. Desde 1989 que o Comité de Alimentação e Nutrição da Academia Nacional das Ciências recomenda uma dose diária de 2,0 mg para adultos, 0,3 mg para os bebés até os seis meses e 0,5 mg/dia para aqueles entre os seis meses e um ano. É recomendado um aumento de 2,2 mg/dia durante a gravidez de 2,6 mg/dia para a amamentação de modo a cobrir as necessidades aumentadas do feto/bebé. O Comité para a Nutrição da Academia Americana de Pediatria recomenda uma ingestão diária de vitamina B12 de 0,15 mg/100 kcal de energia ingeridos para os bebés e crianças. Outras autoridades sugerem ingestões de 0,3-0,5 mg (0-1 anos de idade), 0,7-1,5 mg (1-10 anos) e 2 mg (> 10 anos). A dieta ocidental “média” fornece provavelmente 3-15 mg/dia, mas pode variar de 1-100 mg/dia.
Suplementos
Está disponível um injecção de vitamina B12 em forma aquosa estável como cianocobalamina ou hidroxocobalamina. A cianocobalamina também está disponível como comprimido e em apresentações líquidas orais. A administração da vitamina B12 num complexo de ácido tânico de zinco permite uma difusão lenta a partir do local da injecção, dando origem a perdas relativamente pequenas na urina e elevados níveis de plasma durante um longo período de tempo. A suspensão deste complexo em óleo de sésamo/gel de monoestearato de alumínio oferece uma melhor retenção imediata no pós-injecção. A vitamina B12 está também incluida em várias preparações de multivitamínicos, comercializados como suplementos nutricionais para a anemia.
Utilização terapêutica
Os pacientes com falta de secreção do factor intrínseco necessitam de uma terapia vitalícia de vitamina B12. Quando utilizada isoladamente, são necessárias doses orais de pelo menos 150 mg/dia, embora doses semanais únicas de 1000 mg tenham sido consideradas satisfactórias em alguns casos. Podem ser dadas combinações de vitamina B12 e de factor intrínseco, mas um número variável de pacientes tornam-se refractários ao factor intrínseco após tratamento prolongado, sendo preferível a terapia por via parentérica com cianocobalamina ou hidroxocobalamina. Nos estagios iniciais da terapia são dadas injecções de maiores doses para repôr as reservas do organismo (1000 mg de hidroxocobalamina duas vezes por semana durante 6 semanas) com a maioria dos pacientes mantidos a uma dose de 250 mg duas vezes por mês. A hidroxocobalamina tem uma retenção melhor do que a cianocobalamina e é por isso preferida para utilização terapêutica de rotina.
A vitamina B12 também demonstrou ser útil na ambliopia tabágica (visão reduzida devido aos efeitos tóxicos do tabaco). Na atrofia óptica hereditária de Leber, a melhoria da acuidade visual tem sido alcançada com doses semanais de 1000 mg de hidroxocobalamina. A neurite óptica resultante de doses elevadas de cloramfenicol reage às injecções de hidroxocobalamina e piridoxina em doses elevadas. A vitamina B12 tem também sido utilizada para prevenir a toxicidade de cianeto induzida por nitroprussiato, como terapia de manutenção em crianças com acidúria metilmalónica e como analgésico. Esta última indicação é normalmente combinada com as vitaminas B1 e B6.
Segurança
A cianocobalamina não causou toxicidade nos animais em níveis vários milhares de vezes superiores às suas necessidades nutricionais. No homem não foram relatados efeitos adversos a partir de doses orais únicas tão elevadas como 100 mg nem da administração crónica de 1 mg (500 vezes a DDR) semanalmente durante 5 anos. Não têm existido relatos de propriedade carcinogénicas ou mutagénicas e os estudos até à data não relataram qualquer potencial teratogénico.
História
1824 São descritos por Combe os primeiros casos de anemia perniciosa e a relação possível com as doenças do sistema digestivo.
1855 Combe e Addison identificam os sintomas clínicos da anemia perniciosa.
1925 Whipple e Robscheit-Robbins descobrem os benefícios do fígado na regeneração do sangue em cães anémicos.
1926 Minot e Murphy relatam que uma dieta de elevadas quantidades de fígado cru dada a pacientes com anemia perniciosa restaura o nível normal dos glóbulos vermelhos. São desenvolvidos concentrados de fígado e são iniciados estudos sobre os presumível(eis) principio(s) activos (“factor anti anemia perniciosa”).
1929 Castle postula que estão envolvidos dois factores no controle da anemia perniciosa: um “factor extrínseco” nos alimentos e um “factor intrínseco” na secreção gástrica normal. A administração simultânea destes factores causa a formação de glóbulos vermelhos a qual alivia a anemia perniciosa.
1934 Whipple, Minot e Murphy são galardoados com o prémio Nobel de medicina pelo seu papel no tratamento da anemia perniciosa.
1948 Rickes, Folkers e os seus associados (EUA) e Smith e Parker (Inglaterra), trabalhando separadamente, isolam um pigmento vermelho cristalino ao qual dão o nome de vitamina B12.
1948 West demonstra que injecções de vitamina B12 beneficiam dramaticamente os pacientes com anemia perniciosa.
1949 Pierce e os seus colaboradores isolam duas formas cristalinas de vitamina B12, igualmente eficazes no combate da anemia perniciosa. Uma forma é descoberta como contendo cianeto (cianocobalamina) enquanto a outra não (hidroxocobalamina).
1955 Hodgkin e os seus colaboradores estabelecem a estrutura molecular da cianocobalamina e as suas formas coenzimáticas utilizando a cristalografia por raio-x.
1955 Eschenmoser e os seus colaboradores na Suíça e Woodward e os seus colaboradores nos EUA sintetizam a vitamina B12 a partir de culturas de certas bactérias/fungos.
1973 Síntese total da vitamina B12 por Woodward e os seus colaboradores.
Fonte: www.vitaminas.bayer.pt
Vitamina B12
A vitamina B12 é essencial para a produção de DNA, RNA e mielina (bainha adiposa que envolve as fibras nervosas). É essencial ao crescimento e divisão das células e, à formação de glóbulos vermelhos. A sua deficiência é comum em vegetarianos estritos (vegans) que não tomam suplementos de Vitamina B12.
O que é A vitamina B12 ou cobalamina é uma das vitaminas do chamado complexo B. Ao contrário de todas as outras vitaminas deste complexo, a vitamina B12, apesar de ser hidrossolúvel, tem a capacidade de ser armazenada no fígado.Para que se utiliza A vitamina B12 tem uma função essencial na produção de DNA, RNA e mielina (baínha adiposa que envolve as fibras nervosas). É essencial ao crescimento e divisão das células, e à formação de glóbulos vermelhos.Em que situações deve ser utilizado A vitamina B12 tem uma função essencial na produção de DNA, RNA e mielina (baínha adiposa que envolve as fibras nervosas). É essencial ao crescimento e divisão das células, e à formação de glóbulos vermelhos.Como se utiliza Na natureza, a vitamina B12 encontra-se essencialmente em alimentos de origem animal. Os mais ricos são o fígado e rins, ameijoas, ostras, peixe, carne, aves, gema de ovo e leite.
Que precauções deve ter Na natureza, a vitamina B12 encontra-se essencialmente em alimentos de origem animal. Os mais ricos são o fígado e rins, ameijoas, ostras, peixe, carne, aves, gema de ovo e leite.
Quando não deve ser utilizado Na natureza, a vitamina B12 encontra-se essencialmente em alimentos de origem animal. Os mais ricos são o fígado e rins, ameijoas, ostras, peixe, carne, aves, gema de ovo e leite.
Que problemas podem surgir com a sua utilização Manifestações de excesso
Não há sintomas registados de excesso de vitamina B12.
Manifestações de carência
Quando a vitamina B12 não é absorvida por falta de uma substância (factor intrínseco) produzida pelo estômago, estamos perante uma forma de anemia megaloblástica (Anemia Perniciosa). Esta também pode resultar de uma deficiente ingestão da própria vitamina.
Os sintomas e anemia megaloblástica verificam-se também na carência de ácido fólico, e curam-se com a administração deste.
A deficiência de Vitamina B12 pode causar fadiga e alterações do sistema nervoso (degenerescência da medula espinhal, nervos ópticos, substância branca cerebral e nervos periféricos).
Pode afectar outros medicamentos Manifestações de excesso
Não há sintomas registados de excesso de vitamina B12.
Manifestações de carência
Quando a vitamina B12 não é absorvida por falta de uma substância (factor intrínseco) produzida pelo estômago, estamos perante uma forma de anemia megaloblástica (Anemia Perniciosa). Esta também pode resultar de uma deficiente ingestão da própria vitamina.
Os sintomas e anemia megaloblástica verificam-se também na carência de ácido fólico, e curam-se com a administração deste.
A deficiência de Vitamina B12 pode causar fadiga e alterações do sistema nervoso (degenerescência da medula espinhal, nervos ópticos, substância branca cerebral e nervos periféricos).
Modo e quantidade de administração Segundo o «Food and Nutrition Board» (National Research Council-National Academy of Sciences, 1989), a quantidade diária recomendada de vitamina B12, é:
Crianças: 1,4 mg.
Homens: 2,0 mg.
Mulheres: 2,0 mg.
Grávidas: 2,2 mg.
Lactantes: 2,6 mg.
O que fazer em caso de utilização excessiva Segundo o «Food and Nutrition Board» (National Research Council-National Academy of Sciences, 1989), a quantidade diária recomendada de vitamina B12, é:
Crianças: 1,4 mg.
Homens: 2,0 mg.
Mulheres: 2,0 mg.
Grávidas: 2,2 mg.
Lactantes: 2,6 mg.
A quem se dirigir em caso de utilização excessiva Segundo o «Food and Nutrition Board» (National Research Council-National Academy of Sciences, 1989), a quantidade diária recomendada de vitamina B12, é:
Crianças: 1,4 mg.
Homens: 2,0 mg.
Mulheres: 2,0 mg.
Grávidas: 2,2 mg.
Lactantes: 2,6 mg.
Perigos durante a gravidez e a amamentação Segundo o «Food and Nutrition Board» (National Research Council-National Academy of Sciences, 1989), a quantidade diária recomendada de vitamina B12, é:
Crianças: 1,4 mg.
Homens: 2,0 mg.
Mulheres: 2,0 mg.
Grávidas: 2,2 mg.
Lactantes: 2,6 mg.
Perigos para a condução e manuseamento de máquinas Segundo o «Food and Nutrition Board» (National Research Council-National Academy of Sciences, 1989), a quantidade diária recomendada de vitamina B12, é:
Crianças: 1,4 mg.
Homens: 2,0 mg.
Mulheres: 2,0 mg.
Grávidas: 2,2 mg.
Lactantes: 2,6 mg.
Necessita de receita médica Segundo o «Food and Nutrition Board» (National Research Council-National Academy of Sciences, 1989), a quantidade diária recomendada de vitamina B12, é:
Crianças: 1,4 mg.
Homens: 2,0 mg.
Mulheres: 2,0 mg.
Grávidas: 2,2 mg.
Lactantes: 2,6 mg.
Como se conserva
A vitamina B12 não é muito sensível ao calor, mas um forte aquecimento da carne pode destrui-la.
Fonte: www.millenniumbcp.pt
Vitamina B12
Qual a função da vitamina B12?
A vitamina B12 ajuda a manter as célular nervosas e as células vermelhas do sangue saudáveis. Ajuda também na produção de DNA.
Quais são os riscos do excesso de vitamina B12?
O Instituto de Medicina da Academia Nacional de Ciências dos Estados Unidos não estabeleceu nenhum limite específico para a vitamina B12, dado ao potencial baixo de intoxicação. Não foi constatado pelo Instituto, nenhum efeito adverso causado pelo excesso de vitamina B12.
Quais são as conseqüências da carência de vitamina B12?
Carência de vitamina B12 pode ocorrer quando o corpo tem dificuldade de absorve-la ou em pessoas com dieta 100% vegetariana.
Os sintomas da carência de vitamina B12 são: anemia, fatiga, fraqueza, perda de apetite e perda de peso. Também podem causar dificuldade em manter o equilíbrio, depressão, memória fraca.
Esses sintomas também podem estar relacionados a outros quadros clínicos, então faz-se necessário consultar um médico a fim de determinar se esses sintomas são realmente devido à carência de vitamina B12.
Alimentos ricos em vitamina B12
peixes como truta, atum, slamão, bacalhau e moluscos
cereais matinais enriquecidos
carnes em geral(bovina, suína, aves)
ovos
iogurte
Abacate
Fonte: www.brazuka.info
vitamina B12
A vitamina B12 (Cobalamina) é também conhecida como a vitamina vermelha e também como cianocobalamina, sendo a única vitamina que contém elementos minerais essenciais.
Não é bem assimilada pelo estômago. Precisa ser associada ao cálcio durante a absorção para beneficiar adequadamente o organismo. Uma dieta baixa em vitamina B1 e alta em ácido fólico (como a vegetariana) freqüentemente mascara uma deficiência em vitamina B12.
Os sintomas de deficiência em B12 podem levar mais de cinco anos para aparecer após esgotadas as reservas do organismo.
Benefícios
Forma e regenera células vermelhas do sangue, prevenindo a anemia.
Promove o crescimento e estimula o apetite das crianças.
Aumenta a energia.
Mantém o sistema nervoso saudável.
Utiliza adequadamente as gorduras, carboidratos e proteínas.
Ameniza a irritabilidade.
Aumenta a capacidade de concentração, memória e equilíbrio.
Doenças causadas pela deficiência
Anemia perniciosa - Lesão cerebral.
Fontes Naturais
Fígado, carne bovina e suína, ovo, leite, queijo, rim.
Recomendação Pessoal
Se você é vegetariano e exclui ovos e lacticínios da sua alimentação, necessita de suplementação de vitamina B12.
Associada ao ácido fólico, a vitamina B12 pode ser um revitalizador eficiente.
Grandes consumidores de proteínas também devem tomar doses extras desta vitamina, que funciona sinergicamente com quase todas as outras vitaminas B, da mesma forma que com as vitaminas A, E e C.
Para as mulheres, a vitamina B12 pode ser útil, como parte integrante do complexo B, um pouco antes e durante a menstruação.
Fonte: www.saudenarede.com.br
Vitamina B12
Cianocobalamina
A vitamina B12 é indicada para pessoas que têm problemas de fadiga, diabetes, dermatite seborréica, asma e anemia. É de extrema importância para a absorção dos nutrientes no estômago e para o crescimento e desenvolvimento cognitivo.
Alguns alimentos como café, álcool podem diminuir sua absorção, assim como medicamentos para pressão arterial, o fumo, a doença de Parkinson, gota e o aumento do colesterol.
É recomendado que mulheres adultas ingiram 2 mcg diariamente desta vitamina.
As principais fontes são: bife de fígado, presunto, salmão, caranguejo, lagosta, atum, queijo e ovos.
Fonte: www.nutrimais.com
terça-feira, 20 de setembro de 2011
Polirradiculoneurite
Polirradiculoneurite
Inflamação dos nervos, levando a formigamentos, dores, alterações de sensibilidade e movimentação, com paralisia de membros, músculos da face e até mesmo dos músculos da respiração. A causa ainda não está bem definida, mas acredita-se que ela pode ocorrer após infecções virais. Os maiores riscos são insuficiência respiratória e crises de alterações neurovegetativas, como alterações de pressão arterial e ritmo cardíaco, principalmente.
O tratamento inclui repouso, ajuda para paciente e até respiração mecânica, se necessário, além da imunoterapia, em que se inclui a plasmaferese, procedimento no qual se retira da circulação os anticorpos e substâncias inflamatórias que causam a doença.
RECOMENDAÇÕES NATURAIS
>PLANTAS
Gengibre: Preparar chá com 20 gramas da raiz para 1 litro de água. Tomar 3 xícaras ao dia.
Hortelã: Preparar chá com 20 gramas das folhas para 1 litro de água. Tomar 3 xícaras ao dia. ATENÇÃO: O chá de hortelão é contra-indicado para crianças.
>FRUTAS
Tangerina: Incluir tangerina na dieta. Se possível ingerir somente tangerina no almoço ou jantar, 2 vezes por semana.
>HORTALIÇAS
Acelga: Incluir acelga na dieta em forma de salada(crua).
Tomate: Cortar o tomate em rodelas finas, Incluir tomate na dieta alimentar.
segunda-feira, 19 de setembro de 2011
ÁCIDO VALPRÓICO
Ações terapêuticas.
Anticonvulsivante. Antiepiléptico.
Propriedades.
O ácido valpróico é um agente antiepiléptico maior, que se emprega em diferentes formas clínicas da enfermidade convulsiva: pequeno mal, crises de ausência, e como adjuvante nas crises mistas. O ácido valpróico apresenta-se sob a forma de diferentes sais e derivados (sódico, magnésio, piroxil, divalproato) que são usados indistintamente na prática; contudo, o sal magnésio (valproato de magnésio) tem demonstrado ser o mais eficaz e melhor tolerado, com um menor índice de efeitos secundários. Este anticonvulsivante é totalmente diferente dos outros fármacos deste grupo terapêutico (fenobarbital, carbamazepina), tanto estruturalmente (não possui radicais unidos a sua estrutura química) como farmacologicamente, já que possui outros efeitos (antianóxico) em nível periférico, evitando o bloqueio do metabolismo muscular e a apnéia da crise convulsiva, além de apresentar efeito ansiolítico decorrente de sua ação GABAérgica.Está comprovado que a epilepsia é devida a descargas neuronais exageradas nas quais há importante diminuição do GABA (ácido g-aminobutírico), principal neuroinibidor do SNC. Independentemente da etiologia da epilepsia, os níveis de GABA encontram-se diminuídos. Existem dados comprovados e outros ainda em estudo sobre o mecanismo de ação do valproato de magnésio. Alguns autores demonstraram que o ácido valpróico por si mesmo inibe a descarga neuronal, e em determinadas circunstâncias potencializa as ações inibitórias do GABA sobre a descarga neuronal. A teoria mais amplamente aceita é de que o ácido valpróico reforça o efeito inibitório do GABA através do aumento da síntese ou uma diminuição da degradação deste neurotransmissor.As maiores evidências falam a favor do aumento dos níveis de GABA no cérebro por meio de ação inibitória do valproato sobre a enzima GABA-transaminase. Considera-se também que o valproato atua sobre o neurônio de modo direto e, ao mesmo tempo, aumenta a quantidade de GABA cerebral. Relatou-se também que o valproato atua nos receptores pós-sinápticos aumentando neste sítio a ação inibitória do GABA. O valproato de magnésio tem como efeito a diminuição dos níveis cerebrais de aspartato com aumento de GABA, protegendo o paciente contra crises audiógenas. Não está bem estabelecido o mecanismo pelo qual o ácido valpróico atua como preventivo da enxaqueca. Por ser GABAérgico e possuir ação sobre os receptores de GABA, incluindo aqueles localizados na rafe dorsal, o ácido valpróico provoca uma diminuição da descarga em neurônios serotoninérgicos, prevenindo a vasodilatação observada nas crises da enxaqueca.Estes efeitos antienxaquecosos também podem estar relacionados com a redução da hiperexcitabilidade causada pelo glutamato. O sal magnésio do ácido valpróico é absorvido rapidamente após a administração, sendo os comprimidos e as drágeas com revestimento entérico as formas farmacêuticas melhor toleradas e com menos incidência de efeitos secundários digestivos. A este respeito, a absorção gastrintestinal do fármaco tarda 30 a 60 minutos para os comprimidos e a solução, ao passo que é bastante mais lenta (2 a 8 horas) para as drágeas com revestimento entérico. A biodisponibilidade é quase total (100%), e sua biotransformação metabólica é praticamente completa antes de sua eliminação (apenas 1 a 3% da dose administrada aparece na urina na forma inalterada). A concentração sérica máxima é alcançada dentro de 1 a 2 horas para os comprimidos e em 3 a 12 horas para as drágeas entéricas.Foram observadas algumas variações circadianas nos níveis sanguíneos do valproato, que podem ser explicadas pela existência de uma recirculação êntero-hepática do medicamento. A distribuição do valproato se limita inicialmente ao líquido extracelular e à circulação. A penetração nos tecidos é muito limitada. O volume do valproato é de 0,1 a 0,4 l/kg. O líquido cefalorraquidiano no homem contém níveis de valproato similares aos níveis sanguíneos, ao passo que os níveis no tecido cerebral variam entre 6,8 e 27,9% dos níveis plasmáticos. A meia-vida determinada para o valproato situa-se entre 8 a 15 horas, apesar dos estudos onde se encontraram valores de meia-vida entre 15 a 17 horas. A meia-vida pode variar com a idade, e sobretudo encontra-se reduzida nos pacientes sob tratamento com mais de um medicamento.A concentração do valproato sofre decaimento no sangue de modo biexponencial, sugerindo assim um modelo farmacocinético de dois compartimentos. A meia-vida terminal é aparentemente de 15 a 17 horas, e independe da dose administrada. Não obstante, a farmacocinética da primeira fase de eliminação é dose-dependente. A meia-vida desta fase é mais curta para doses altas de valproato do que para doses mais baixas. As observações indicam que o valproato liga-se em cerca de 90% a proteínas plasmáticas, principalmente à albumina. A fração ligada à a e à g-globulina é pequena. O valproato liga-se a dois sítios de saturação em proteínas, um de alta afinidade e outro de baixa afinidade. A ligação do valproato às proteínas acarreta retenção do medicamento por mais tempo e sua inatividade temporária.Somente o valproato livre tem atividade farmacológica, posto que apenas a forma livre pode difundir-se para o cérebro. Certos fatores podem influenciar a porcentagem de deslocamento do medicamento, como a presença de níveis reduzidos de albumina no sangue, o que ocorre por exemplo nos recém-nascidos com insuficiência hepática. É recomendável realizar uma análise do nível de albumina sanguínea antes de iniciar tratamento antiepiléptico com valproato. A conjugação com ácido glicurônico é a principal via metabólica do valproato do nível do retículo endoplasmático. Por fim, cerca de 70% da dose administrada é eliminada por via renal e pequenas quantidades pelas fezes.
Indicações.
Tratamento da epilepsia (crise de ausência, pequeno mal). Como coadjuvante no tratamento das crises mistas da epilepsia.
Posologia.
A dose usual para adultos é de 5 a 15mg/kg/dia por via oral; a dose é aumentada semanalmente em 5 a 10mg/kg/dia conforme a tolerância, até um máximo de 60mg/kg/dia. A dose usual pediátrica (para crianças de 1 a 12 anos) é de 15 a 45mg/kg/dia.
Superdosagem.
Podem apresentar-se moléstias gastrintestinais e depressão do SNC manifestada como tremores, fraqueza, ataxia, perda do reflexo de extensão e sono. Pode ocasionalmente apresentar-se degeneração hepática-gordurosa em pacientes com alguma disfunção hepática preexistente. Quando se administra valproato juntamente com outro fármaco, os sinais de toxicidade dependerão do grau de afinidade do outro medicamento às proteínas. Assim, por exemplo, relatou-se coma em um caso de superdose de ácido valpróico (36g) tomado com fenobarbital (1g) e fenitoína (300mg). Recomenda-se suspensão do tratamento. Monitoramento do estado cardiovascular. Lavagem gástrica. Hidratação parenteral. Oxigenoterapia. Ventilação pulmonar. Tratamento sintomático (aminas vasoativas, diuréticos, cardiotônicos, etc).
Reações adversas.
Hepatotoxicidade grave ou fatal (risco maior em crianças que recebem outros anticonvulsivos de forma simultânea), cãibras abdominais, alterações intestinais, diarréia, tremores, náuseas, vômitos, rash cutâneo, sonolência, inibição da agregação plaquetária, trombocitopenia, hemorragias, hematomas.
Precauções.
A administração deste fármaco em crianças deve ser cuidadosa (apresentam um maior risco de desenvolver hepatoxicidade grave), em presença de discrasias sanguíneas, patologias cerebrais, insuficiência hepática e disfunção renal. Deve-se ter precaução em casos de cirurgia, de tratamentos dentários ou em emergências, pelo possível prolongamento do tempo de sangramento. Não se recomenda ingestão de álcool ou outros depressores do SNC. Para suspender sua administração, a dose de valproato deve ser reduzida de forma gradual pois a suspensão brusca pode precipitar a crise ou o estado de mal-epiléptico. Caso o ácido valpróico seja utilizado para substituir ou suplementar outra terapia anticonvulsivante, a dose deve ser aumentada gradualmente, ao mesmo tempo que se vai diminuindo a outra medicação, com a finalidade de manter o controle da crise.A meia-vida pode prolongar-se consideravelmente em pacientes com disfunção hepática e em crianças com idade inferior a 18 meses. Recomendam-se, antes e durante o tratamento, controles de tempo de sangramento, hemograma e determinações bioquímicas das funções hepática e renal. Precauções ou restrições de uso durante a gravidez e a amamentação: não deverá ser empregado durante o primeiro trimestre da gravidez. Devido aos relatos de alguns casos de hepatoxicidade, sugere-se realizar hepatogramas antes do tratamento e dois meses depois. A dose deverá ser reduzida imediatamente em presença de disfunção hepática, pois ocasionalmente esta pode progredir, apesar da suspensão do tratamento.
Interações.
A hipoprotrombinemia induzida pelo ácido valpróico pode aumentar a atividade dos derivados cumarínicos e da indandiona, e aumentar o risco de hemorragias em pacientes que recebem heparina ou trombolíticos. O uso simultâneo com antidepressivos tricíclicos, haloperidol, inibidores da monoaminoxidase e fenotiazínicos pode potencializar a depressão do SNC e diminuir o limiar convulsivo. A administração juntamente com medicamentos hepatotóxicos pode aumentar o risco de hepatotoxicidade. A administração juntamente com inibidores da agregação plaquetária pode aumentar o risco de hemorragias. Está plenamente demonstrado que o ácido valpróico potencializa o efeito anticonvulsivante do fenobarbital, razão pela qual deve-se reduzir a dose de ambos até conseguir o controle de uma crise.Se bem que o ácido valpróico potencializa seu efeito antiepiléptico, não aumenta o efeito hipnótico do fenobarbital. Quando é administrado juntamente com difenil-hidantoína, pode provocar crises convulsivas imprevistas ou propiciar a toxicidade por aquele fármaco devido a sua interferência com a ligação a proteínas; os níveis séricos deste último são diminuídos, porque a afinidade do valproato pelas proteínas é maior do que a da difenil-hidantoína. Não obstante, isto traz consigo um aumento da fração livre de difenil-hidantoína e um aumento em sua depuração hepática: por esta razão podem apresentar-se efeitos tóxicos que são devidos não ao valproato, mas sim à difenil-hidantoína. Se estes fármacos são administrados juntos durante a gravidez, podem aumentar a incidência de má-formações congênitas descritas como síndrome feto-hidantoína (fenda palatina, lábio leporino, má-formações cardíacas, hipoplasia digital e displasia de unhas).O valproato inibe o metabolismo da etossuximida, provocando aumento de até 53% do seu nível sérico. Pela administração conjunta de valproato com carbamazepina observaram-se sedação, diplopia e sonolência, efeitos transitórios que podem ser eliminados reduzindo ou removendo a carbamazepina de sua ligação às proteínas, por parte do valproato. O mesmo acontece quando se emprega valproato com outros medicamentos que apresentam grande afinidade pelas proteínas, como os anticoagulantes. Também outros medicamentos podem exercer algum efeito sobre o valproato. O fenobarbital, a difenil-hidantoína e a carbamazepina induzem o metabolismo do ácido valpróico e podem ocasionar menores concentrações séricas e menor meia-vida, por aumento da atividade das enzimas microssômicas hepáticas.Este efeito pode ocasionalmente ser tão importante que não chegam a serem alcançados níveis plasmáticos ótimos do ácido valpróico. O ácido acetilsalicílico e a fenilbutazona deslocam o ácido valpróico de sua união com as proteínas, o que pode traduzir-se em aumento da depuração plasmática. Quando se administra ácido valpróico juntamente com alimentos, estes não influem na quantidade total da absorção, apenas a retardam. Na associação com outros antiepilépticos é necessário ajustar a dose de cada um, para evitar a aparição de efeitos indesejáveis. O uso simultâneo com barbitúricos ou primidona pode aumentar as concentrações séricas destes fármacos, devido ao deslocamento de suas uniões às proteínas, com conseqüente risco de toxicidade neurológica e depressão do SNC. Caso o ácido valpróico seja associado ao fenobarbital, a dose deste último não deve exceder 200mg ao dia, pois o ácido valpróico potencializa seu efeito.O ácido valpróico liga-se fortemente a proteínas, podendo portanto deslocar outros fármacos com a mesma propriedade; este fato deverá ser levado em conta em pacientes com alterações hepáticas, hematológicas e em diabéticos.
Contra-indicações.
Hipersensibilidade ao ácido valpróico ou a outros valproatos. Insuficiência hepática severa. Gravidez (pode causar anomalias do tubo neural no feto).
domingo, 18 de setembro de 2011
Uso indiscriminado de corticóides
Corticóides são substâncias naturalmente produzidas pelo corpo humano. Possuem diversas ações que visam manter o organismo em equilíbrio entre o gasto e armazenamento de energia, assim como o volume de água corpórea e tensão da parede dos vasos sangüíneos. Seu excesso pode ser devido ao seu uso indiscriminado em forma de remédios ou por doenças que levam a um aumento de sua produção. As alterações decorrentes deste excesso levam à Síndrome de Cushing, que se caracteriza por diversos sinais físicos. Essas mudanças podem levar a quadros graves de desequilíbrio nesses sistemas além de possibilitar infecções oportunistas. Por outro lado, quando uma pessoa que está usando tais remédios pára subitamente de tomá-los, ela pode morrer repentinamente devido a um colapso dos sistemas endócrino-metabólico e circulatório. Por isso, a importância de se manter um acompanhamento médico adequado quando em uso desses medicamentos".
Introdução
O uso indiscriminado de medicamentos pode levar a diversos problemas, muitas vezes causando a risco de vida. Um desses medicamentos é o "corticóide". Esse medicamento é utilizado em diversas situações clínicas, devido às suas várias ações. Entretanto, seu uso abusivo, sem orientação médica, ou indicado por profissionais não médicos e por isso, sem capacidade para tal, pode levar a um quadro grave chamado de Síndrome de Cushing. Ao mesmo tempo, pessoas que o utilizam diariamente em doses significativas e que param repentinamente de usá-lo, podem chegar ao óbito com extrema rapidez.
Com o intuito de rever a Síndrome de Cushing no que diz respeito às suas causas, manifestações, complicações e tratamento, o Dr. Robert B. Hash e colaboradores produziram um estudo de revisão sobre o assunto, abordando todos os aspectos acima mencionados e atualidades inerentes aos mesmos. Um resumo de tal estudo foi publicado na revista médica American Family Physician deste ano.
O que é o "Corticóide" e quais são suas Ações?
Corticóides são hormônios produzidos pela glândula supra-renal. Sua produção é incentivada por um outro hormônio chamado de ACTH que é produzido na hipófise (glândula localizada na base do cérebro). Existem basicamente dois grandes grupos de corticóides: mineralocorticóides e glicocorticóides. Os primeiros têm uma função específica na regulação do volume de água do organismo através do controle da excreção e reabsorção do sódio nos rins. O segundo grupo tem amplas funções metabólicas e é esse grupo que será enfatizado nesse texto. Por isso, toda vez que for falado corticóide, leia-se glicocorticóide.
Os corticóides são responsáveis por diversos mecanismos regulatórios que proporcionam, em última análise, um equilíbrio orgânico diante das diversas situações de estresse que o organismo se depara no dia-a-dia. Assim resumindo, suas funções são:
- Metabolismo intermediário dos açúcares, gorduras e proteínas: eles aumentam a quebra de proteínas para que sejam transformadas em glicose pelo fígado, produzindo assim, a melhor fonte de energia utilizada pelo organismo. Levam, por isso, a um aumento da glicose sangüínea. Levam também a um aumento das gorduras sangüíneas, para que possam ser utilizadas pelos tecidos na produção de energia. Ou seja, ele disponibiliza ingredientes ao corpo humano, para produção de energia.
- Mantém o tônus dos vasos sangüíneos:sem eles, os vasos se dilatam e o sangue não consegue chegar aos órgãos levando a um colapso circulatório, parada cardíaca e morte;
- Tem também uma ação no volume de água corporal que é menor que os mineralocorticóides.
- Têm um efeito inibidor das células de defesa do organismo o que leva a propriedades antiinflamatórias. Esse é o principal efeito utilizado no seu uso exógeno (através de remédios).
Enfim, é um hormônio que propicia condições para que o organismo responda estresses de diferentes causas (infecções, lesão traumática, queimaduras, hemorragias, dor, situação de medo e luta, etc). Sua ausência nessas situações pode levar ao colapso circulatório ou endócrino-metabólico (falta de energia) e morte subseqüente.
O que é a Síndrome de Cushing?
É um distúrbio causado pela presença de altas doses de corticóides no organismo levando a várias alterações que devem motivar a suspeita diagnóstica:
- diminuição das reservas protéicas o que leva a: diminuição da espessura da pele e tecido subcutâneo, diminuição da massa muscular, fragilidade do tecido conjuntivo levando a dificuldade de cicatrização e facilidade de lesões cutâneas;
- redistribuição de gordura corporal: região central do abdome (obesidade central), face (em lua cheia) e nuca (giba) – são os sintomas mais comuns. O aumento de gordura subcutânea na pele e tecido conjuntivos fracos leva à presença de estrias abdominais avermelhadas;
- aumento da glicose sangüínea podendo levar a diabetes mellitus tipo 2;
- aumenta a absorção de água e sódio levando a um aumento da água corporal e um aspecto pletórico do corpo, a diminuição de potássio pode levar a fraqueza muscular;
- cerca de 85% dos pacientes têm hipertensão arterial devido aos efeitos vasoconstritores nos vasos sangüíneos;
- há aumento da retirada de cálcio dos ossos o que pode levar a osteoporose grave e assim, fraturas das vértebras e membros;
- alterações mentais: aumento de apetite, euforia, insônia e psicoses tóxicas;
- ação antiinflamatória levando a um estado de imunossupressão o que propicia a infecções sérias por germes normalmente banais;
- diminuição da libido e impotência sexual.
É importante lembrar que depressão, alcoolismo, medicações e desordens alimentares além de outras condições podem levar a alterações leves similares chamadas de Pseudo Síndrome de Cushing. Tais alterações desaparecem após a retirada do agente causal.
Quais são as Causas da Síndrome de Cushing?
Pode-se dividir as causas em endógenas (de dentro do organismo) e exógenas (de fora do organismo) sendo que as últimas são devido ao uso de medicações à base de corticóides. Abaixo estão relatadas as causas endógenas mais comuns:
- Doença de Cushing: é uma doença causada por um aumento na produção de ACTH devido a um tumor da hipófise. Mais comum em mulheres na idade fértil. É responsável por dois terços dos casos por causas endógenas. São geralmente tumores pequenos com cerca de 10 mm de diâmetro, não causando por isso, sintomas por efeito de massa (compressão de estruturas vizinhas). Alguns tumores, no entanto, podem ter efeito de massa o que pode levar à diminuição dos campos visuais e alterações neurológicas;
- Tumores levando à produção ectópica (em outros locais que não a hipófise) de ACTH ou de HC (hormônio corticotrópico);
- Tumores da glândula adrenal produtores de corticóides(raros).
Como se faz o Diagnóstico dessa Síndrome?
Deve se pensar sempre que houver alterações sugestivas no exame físico. Caso presentes, o primeiro passo é descartar o uso de corticóides como remédio. Caso seja descartada tal hipótese, deve-se passar para os exames laboratoriais. Existe uma bateria de exames que são realizados para se chegar desde o diagnóstico de hipercortisolismo até a causa específica da alteração. A exposição de tais métodos foge dos interesses deste texto, além de serem desinteressantes, pelo seu alto teor técnico para aqueles que não dominam o assunto. Por isso, tal conduta deve ser realizada por um médico experiente.
Tratamento
Os pacientes com diagnóstico de Doença de Cushing devem ser submetidos à neurocirurgia para retirada do tumor, tratamento esse, que em centros especializados, tem um alto índice de sucesso. Caso seja diagnosticado um tumor extracerebral, deve também ser retirado. Aqueles pacientes que não mantiverem níveis normais de "corticóide" no sangue deverão fazer uso indefinidamente de medicamentos e orientados sobre as condutas perante situações de estresse, quando as doses deverão ser ajustadas.
Alerta
Para os pacientes que fizeram uso abusivo de corticóides, o tratamento é a retirada da droga. No entanto, a retirada deve ser vagorosa, caso contrário pode haver um colapso endócrino-metabólico e circulatório levando o indivíduo à morte em pouquíssimo tempo. Procure um médico para fazer essa diminuição das doses até retirar totalmente a medicação.
Comentários
A ênfase dada no texto acima foi focalizada na exposição da importância e complexidade das ações desses hormônios. O número de pessoas que fazem uso dos corticóides através de medicações é extremamente maior do que aquelas que têm uma doença relacionada com produção endógena dos mesmos. Como exemplo de situações nas quais eles são utilizados: doenças reumatológicas, doenças inflamatórias (renais, intestinais, pulmonares, cardíacas, neurológicas), alergias, asma, certos tipos de infecções, pacientes transplantados, pacientes com tumores, sinusites, doenças ortopédicas, doenças de pele, etc. Devido ao fato de serem drogas que têm um alívio da dor importante, o seu abuso por pessoas que sofrem de quadros dolorosos não é incomum. Espera-se que as informações contidas nesse texto sirvam como um alerta para as sérias complicações que o uso inadequado ou a retirada súbita desses medicamentos podem causar.
Referência Bibliográfica:
Am Fam Physician 2000;62:1119-27,1133-4.
Copyright © 2000 eHealth Latin America
Introdução
O uso indiscriminado de medicamentos pode levar a diversos problemas, muitas vezes causando a risco de vida. Um desses medicamentos é o "corticóide". Esse medicamento é utilizado em diversas situações clínicas, devido às suas várias ações. Entretanto, seu uso abusivo, sem orientação médica, ou indicado por profissionais não médicos e por isso, sem capacidade para tal, pode levar a um quadro grave chamado de Síndrome de Cushing. Ao mesmo tempo, pessoas que o utilizam diariamente em doses significativas e que param repentinamente de usá-lo, podem chegar ao óbito com extrema rapidez.
Com o intuito de rever a Síndrome de Cushing no que diz respeito às suas causas, manifestações, complicações e tratamento, o Dr. Robert B. Hash e colaboradores produziram um estudo de revisão sobre o assunto, abordando todos os aspectos acima mencionados e atualidades inerentes aos mesmos. Um resumo de tal estudo foi publicado na revista médica American Family Physician deste ano.
O que é o "Corticóide" e quais são suas Ações?
Corticóides são hormônios produzidos pela glândula supra-renal. Sua produção é incentivada por um outro hormônio chamado de ACTH que é produzido na hipófise (glândula localizada na base do cérebro). Existem basicamente dois grandes grupos de corticóides: mineralocorticóides e glicocorticóides. Os primeiros têm uma função específica na regulação do volume de água do organismo através do controle da excreção e reabsorção do sódio nos rins. O segundo grupo tem amplas funções metabólicas e é esse grupo que será enfatizado nesse texto. Por isso, toda vez que for falado corticóide, leia-se glicocorticóide.
Os corticóides são responsáveis por diversos mecanismos regulatórios que proporcionam, em última análise, um equilíbrio orgânico diante das diversas situações de estresse que o organismo se depara no dia-a-dia. Assim resumindo, suas funções são:
- Metabolismo intermediário dos açúcares, gorduras e proteínas: eles aumentam a quebra de proteínas para que sejam transformadas em glicose pelo fígado, produzindo assim, a melhor fonte de energia utilizada pelo organismo. Levam, por isso, a um aumento da glicose sangüínea. Levam também a um aumento das gorduras sangüíneas, para que possam ser utilizadas pelos tecidos na produção de energia. Ou seja, ele disponibiliza ingredientes ao corpo humano, para produção de energia.
- Mantém o tônus dos vasos sangüíneos:sem eles, os vasos se dilatam e o sangue não consegue chegar aos órgãos levando a um colapso circulatório, parada cardíaca e morte;
- Tem também uma ação no volume de água corporal que é menor que os mineralocorticóides.
- Têm um efeito inibidor das células de defesa do organismo o que leva a propriedades antiinflamatórias. Esse é o principal efeito utilizado no seu uso exógeno (através de remédios).
Enfim, é um hormônio que propicia condições para que o organismo responda estresses de diferentes causas (infecções, lesão traumática, queimaduras, hemorragias, dor, situação de medo e luta, etc). Sua ausência nessas situações pode levar ao colapso circulatório ou endócrino-metabólico (falta de energia) e morte subseqüente.
O que é a Síndrome de Cushing?
É um distúrbio causado pela presença de altas doses de corticóides no organismo levando a várias alterações que devem motivar a suspeita diagnóstica:
- diminuição das reservas protéicas o que leva a: diminuição da espessura da pele e tecido subcutâneo, diminuição da massa muscular, fragilidade do tecido conjuntivo levando a dificuldade de cicatrização e facilidade de lesões cutâneas;
- redistribuição de gordura corporal: região central do abdome (obesidade central), face (em lua cheia) e nuca (giba) – são os sintomas mais comuns. O aumento de gordura subcutânea na pele e tecido conjuntivos fracos leva à presença de estrias abdominais avermelhadas;
- aumento da glicose sangüínea podendo levar a diabetes mellitus tipo 2;
- aumenta a absorção de água e sódio levando a um aumento da água corporal e um aspecto pletórico do corpo, a diminuição de potássio pode levar a fraqueza muscular;
- cerca de 85% dos pacientes têm hipertensão arterial devido aos efeitos vasoconstritores nos vasos sangüíneos;
- há aumento da retirada de cálcio dos ossos o que pode levar a osteoporose grave e assim, fraturas das vértebras e membros;
- alterações mentais: aumento de apetite, euforia, insônia e psicoses tóxicas;
- ação antiinflamatória levando a um estado de imunossupressão o que propicia a infecções sérias por germes normalmente banais;
- diminuição da libido e impotência sexual.
É importante lembrar que depressão, alcoolismo, medicações e desordens alimentares além de outras condições podem levar a alterações leves similares chamadas de Pseudo Síndrome de Cushing. Tais alterações desaparecem após a retirada do agente causal.
Quais são as Causas da Síndrome de Cushing?
Pode-se dividir as causas em endógenas (de dentro do organismo) e exógenas (de fora do organismo) sendo que as últimas são devido ao uso de medicações à base de corticóides. Abaixo estão relatadas as causas endógenas mais comuns:
- Doença de Cushing: é uma doença causada por um aumento na produção de ACTH devido a um tumor da hipófise. Mais comum em mulheres na idade fértil. É responsável por dois terços dos casos por causas endógenas. São geralmente tumores pequenos com cerca de 10 mm de diâmetro, não causando por isso, sintomas por efeito de massa (compressão de estruturas vizinhas). Alguns tumores, no entanto, podem ter efeito de massa o que pode levar à diminuição dos campos visuais e alterações neurológicas;
- Tumores levando à produção ectópica (em outros locais que não a hipófise) de ACTH ou de HC (hormônio corticotrópico);
- Tumores da glândula adrenal produtores de corticóides(raros).
Como se faz o Diagnóstico dessa Síndrome?
Deve se pensar sempre que houver alterações sugestivas no exame físico. Caso presentes, o primeiro passo é descartar o uso de corticóides como remédio. Caso seja descartada tal hipótese, deve-se passar para os exames laboratoriais. Existe uma bateria de exames que são realizados para se chegar desde o diagnóstico de hipercortisolismo até a causa específica da alteração. A exposição de tais métodos foge dos interesses deste texto, além de serem desinteressantes, pelo seu alto teor técnico para aqueles que não dominam o assunto. Por isso, tal conduta deve ser realizada por um médico experiente.
Tratamento
Os pacientes com diagnóstico de Doença de Cushing devem ser submetidos à neurocirurgia para retirada do tumor, tratamento esse, que em centros especializados, tem um alto índice de sucesso. Caso seja diagnosticado um tumor extracerebral, deve também ser retirado. Aqueles pacientes que não mantiverem níveis normais de "corticóide" no sangue deverão fazer uso indefinidamente de medicamentos e orientados sobre as condutas perante situações de estresse, quando as doses deverão ser ajustadas.
Alerta
Para os pacientes que fizeram uso abusivo de corticóides, o tratamento é a retirada da droga. No entanto, a retirada deve ser vagorosa, caso contrário pode haver um colapso endócrino-metabólico e circulatório levando o indivíduo à morte em pouquíssimo tempo. Procure um médico para fazer essa diminuição das doses até retirar totalmente a medicação.
Comentários
A ênfase dada no texto acima foi focalizada na exposição da importância e complexidade das ações desses hormônios. O número de pessoas que fazem uso dos corticóides através de medicações é extremamente maior do que aquelas que têm uma doença relacionada com produção endógena dos mesmos. Como exemplo de situações nas quais eles são utilizados: doenças reumatológicas, doenças inflamatórias (renais, intestinais, pulmonares, cardíacas, neurológicas), alergias, asma, certos tipos de infecções, pacientes transplantados, pacientes com tumores, sinusites, doenças ortopédicas, doenças de pele, etc. Devido ao fato de serem drogas que têm um alívio da dor importante, o seu abuso por pessoas que sofrem de quadros dolorosos não é incomum. Espera-se que as informações contidas nesse texto sirvam como um alerta para as sérias complicações que o uso inadequado ou a retirada súbita desses medicamentos podem causar.
Referência Bibliográfica:
Am Fam Physician 2000;62:1119-27,1133-4.
Copyright © 2000 eHealth Latin America
